Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания icon

Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания



НазваниеЛекция №4 Аллергия и аллергические заболевания
Дата конвертации15.09.2012
Размер445 b.
ТипЛекция


Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания.

    • профессор, д.м.н. -
    • Михайленко А.А.

  • При исходно выраженных дефектах фагоцитоза вакцинация может индуцировать толерантность в связи с длительным существованием этого (вакцинного) антигена в организме. Дефекты фагоцитоза также будут способствовать индукции толерантности при встрече с диким антигеном, провоцировать генерализацию и развитие септического состояния.

  • Общее правило поддержания относительного равноправия между клонами (предупреждение доминирования одного из них) - чем длительнее и интенсивнее контакт с антигеном, тем вероятнее развитие неотвечаемости на него (иммунологическая толерантность).



  • Это, видимо, один из главных механизмов формирования хронических воспалительных процессов: длительный контакт с инициировавшим заболевание антигеном, то ли в связи с неадекватной терапией, то ли в связи с дефектностью самого антигена (преобладание низкомолекулярной фракции) приводит к формированию иммунологической толерантности и персистенции этого антигена со всеми вытекающими отсюда последствиями для организма.

  • Можно сделать еще одно важное предположение -степень чужеродности любого антигена для данного организма обратно пропорциональна интенсивности и времени контакта его с иммунной системой хозяина.



А. А. Ярилин “Основы иммунологии” (1999): “Периферические лимфоидные органы объединены системой рециркуляции лимфоцитов, обеспечивающей их постоянное перемещение и перемешивание, что позволяет им выполнять патрульную функцию по выявлению источников агрессии, являясь частью единого клеточного пула. Однако полноценная иммунная реакция может развиваться лишь в самих лимфоидных органах, где существует необходимый набор клеток, оптимально организованных для развития иммунных реакций”.

  • А. А. Ярилин “Основы иммунологии” (1999): “Периферические лимфоидные органы объединены системой рециркуляции лимфоцитов, обеспечивающей их постоянное перемещение и перемешивание, что позволяет им выполнять патрульную функцию по выявлению источников агрессии, являясь частью единого клеточного пула. Однако полноценная иммунная реакция может развиваться лишь в самих лимфоидных органах, где существует необходимый набор клеток, оптимально организованных для развития иммунных реакций”.








jpg" alt="">



Клинические признаки, сопровождающие лимфопролиферативный синдром являются как бы прообразом тех возможных направлений развития патологии, которые реализуются при отсутствии внимания к ним и соответствующей лечебной и профилактической тактики, а сам лимфопролиферативный синдром является мощной подсказкой для ориентации врача в этом направлении, поскольку отражает нарушения в системе обеспечивающей телесное здоровье.

  • Клинические признаки, сопровождающие лимфопролиферативный синдром являются как бы прообразом тех возможных направлений развития патологии, которые реализуются при отсутствии внимания к ним и соответствующей лечебной и профилактической тактики, а сам лимфопролиферативный синдром является мощной подсказкой для ориентации врача в этом направлении, поскольку отражает нарушения в системе обеспечивающей телесное здоровье.

  • Таким образом, детей и взрослых, вне зависимости от других клинических проявлений при наличии стойкого и длительного увеличения лимфатических узлов следует рассматривать как группу риска формирования иммунопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, генерализации и септических состояний при развитии у них инфекционного процесса, поражения нервной системы, носительства патогенов.



  • В организме нет процессов и реакций, ориентированных только на повреждение. Все они носят приспособительный и защитный характер и лишь при определенных условиях или дефектах в них, могут оказывать повреждающий эффект и служить основой развития патологических процессов. В полной мере это относится и к аллергии.



Классификация ведущих механизмов повреждения тканей при иммунных процессах, предложенная Gell и Coombs в 1969 г.:

  • Классификация ведущих механизмов повреждения тканей при иммунных процессах, предложенная Gell и Coombs в 1969 г.:

  • I-й тип – реакция гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ)

  • II-й тип – комплемент зависимые цитотоксические реакции (ревматоидный артрит, миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, СКВ и др.)

  • III-й тип – иммунокомплексные реакции (диффузный гломерулонефрит, геморрагический васкулит и др.)

  • IV-й тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).



В последние годы выделяют еще 5-й тип, который связан с наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны – рецепторам (ацетилхолиновые рецепторы, бета-адренорецепторы, инсулиновые рецепторы, рецепторы для ТТГ). Реакция этих антител с рецепторами может способствовать либо стимуляции, либо блокаде эффекта этих клеток.

  • В последние годы выделяют еще 5-й тип, который связан с наличием антител к физиологически важным детерминантам клеточной мембраны – рецепторам (ацетилхолиновые рецепторы, бета-адренорецепторы, инсулиновые рецепторы, рецепторы для ТТГ). Реакция этих антител с рецепторами может способствовать либо стимуляции, либо блокаде эффекта этих клеток.

  • Традиционно из всех вариантов повреждения тканей при иммунных процессах с аллергией связывают I-й и IV-й типы - гиперчувствительность немедленного типа и гиперчувствительность замедленного типа.



До определенного момента ГНТ является типичным примером гуморального иммунного ответа. Основными действующими лицами в ГНТ являются Б-клетки, Тх2, ИЛ-4, ИЛ-5, IgE, базофилы, тучные клетки (тканевые аналоги базофилов), эозинофилы. IgE в отличие от других иммуноглобулинов высоко цитофильны, т.е. одним концом они могут прикрепляться к клетке (Fc-фрагмент), а другим концом связывать антиген (Fab-фрагмент).

  • До определенного момента ГНТ является типичным примером гуморального иммунного ответа. Основными действующими лицами в ГНТ являются Б-клетки, Тх2, ИЛ-4, ИЛ-5, IgE, базофилы, тучные клетки (тканевые аналоги базофилов), эозинофилы. IgE в отличие от других иммуноглобулинов высоко цитофильны, т.е. одним концом они могут прикрепляться к клетке (Fc-фрагмент), а другим концом связывать антиген (Fab-фрагмент).

  • Этим иммуноглобулинам отводится основная роль в аллергических реакциях, что обусловило наличие у них второго названия – реагины. Это название отражает и их главное отличие от остальных иммуноглобулинов, которые называют протективными или защитными. IgE участвуют в реакциях (реагины) защиты, но сами ее не осуществляют. То же относится и к участию IgE в патологических процессах.



Эозинофилы – это основные клетки иммунной системы, осуществляющие внеклеточный цитолиз. Все остальные эффекторные клетки ориентированы на внутриклеточное переваривание патогенов, однако, в разбираемом случае патоген настолько велик, что внутриклеточное переваривание невозможно и эозинофилы являются единственно приемлемыми эффекторами для таких случаев. Эозинофилы содержат большое количество веществ, обладающих протеолитическими свойствами (перекиси, кислая фосфатаза, коллагеназа, эластаза, глюкоронидаза, катепсин, РНК-аза, миелопероксидаза и др.). Однако основным из биологически активных веществ эозинофилов является главный щелочной белок, который и осуществляет внеклеточный цитолиз.

  • Эозинофилы – это основные клетки иммунной системы, осуществляющие внеклеточный цитолиз. Все остальные эффекторные клетки ориентированы на внутриклеточное переваривание патогенов, однако, в разбираемом случае патоген настолько велик, что внутриклеточное переваривание невозможно и эозинофилы являются единственно приемлемыми эффекторами для таких случаев. Эозинофилы содержат большое количество веществ, обладающих протеолитическими свойствами (перекиси, кислая фосфатаза, коллагеназа, эластаза, глюкоронидаза, катепсин, РНК-аза, миелопероксидаза и др.). Однако основным из биологически активных веществ эозинофилов является главный щелочной белок, который и осуществляет внеклеточный цитолиз.



Эозинофилы обладают большим сродством к Fc-фрагменту IgE. Фиксация эозинофилов на IgE запускает механизм внеклеточного цитолиза и уничтожения паразита за счет дегрануляции и выброса протеолитических субстанций. Дополнительными механизмами быстрейшей санации организма от паразита являются отек и усиленная секреция желез слизистой (особо значимо для паразитов, имеющих механизмы фиксации к слизистой) и сокращение гладкомышечной мускулатуры, перистальтическими движениями изгоняющая паразита или продукты его распада из организма.

  • Эозинофилы обладают большим сродством к Fc-фрагменту IgE. Фиксация эозинофилов на IgE запускает механизм внеклеточного цитолиза и уничтожения паразита за счет дегрануляции и выброса протеолитических субстанций. Дополнительными механизмами быстрейшей санации организма от паразита являются отек и усиленная секреция желез слизистой (особо значимо для паразитов, имеющих механизмы фиксации к слизистой) и сокращение гладкомышечной мускулатуры, перистальтическими движениями изгоняющая паразита или продукты его распада из организма.









Помимо гельминтов кандидатами на причиный фактор развития могут быть хламидии (широко распространены среди домашних и диких животных), респираторные патогенные вирусы особенно респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы гриппа и парагриппа, вызывая выраженный подъем вирусспецифических IgE в крови. Однако через 5-6 дней конкурентные взаимоотношения интерферонов и интерлейкинов во влиянии на синтез IgE приводили к нормализации уровня IgE. Исключение составили респираторно-синцитиальные вирусы (РС-вирусы): они индуцировали стойкий и выраженный подъем уровня IgE у практически здоровых лиц. По мнению Д. Г. Солдатова (1997) это связано с угнетением РС-вирусами продукции интерферона и он считает, что РС-инфекция может индуцировать развитие атопической предрасположенности у здоровых лиц.

  • Помимо гельминтов кандидатами на причиный фактор развития могут быть хламидии (широко распространены среди домашних и диких животных), респираторные патогенные вирусы особенно респираторно-синцитиальные вирусы, вирусы гриппа и парагриппа, вызывая выраженный подъем вирусспецифических IgE в крови. Однако через 5-6 дней конкурентные взаимоотношения интерферонов и интерлейкинов во влиянии на синтез IgE приводили к нормализации уровня IgE. Исключение составили респираторно-синцитиальные вирусы (РС-вирусы): они индуцировали стойкий и выраженный подъем уровня IgE у практически здоровых лиц. По мнению Д. Г. Солдатова (1997) это связано с угнетением РС-вирусами продукции интерферона и он считает, что РС-инфекция может индуцировать развитие атопической предрасположенности у здоровых лиц.



ГНТ – это вариант специфического иммунного ответа, который реализуется при необходимости на завершающем этапе внеклеточного цитолиза. При наличии определенных условий и срыва иммунорегулирующих механизмов нередко генетически обусловленных, данный вариант иммунного ответа ориентируется на повреждение собственных структур организма и лежит в основе формирования аллергических заболеваний и других вариантов иммунопатологии.

  • ГНТ – это вариант специфического иммунного ответа, который реализуется при необходимости на завершающем этапе внеклеточного цитолиза. При наличии определенных условий и срыва иммунорегулирующих механизмов нередко генетически обусловленных, данный вариант иммунного ответа ориентируется на повреждение собственных структур организма и лежит в основе формирования аллергических заболеваний и других вариантов иммунопатологии.















Спасибо за внимание!






Похожие:

Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания iconЛекция №5 Аллергические заболевания
В соответствии с определением понятия аллергия, к группе аллергических заболеваний относятся такие заболевания, механизм повреждающего...
Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания iconМорфология возбудителя. Цикл развития
Демодекоз это типичная болезнь молодых собак. У взрослых собак развитию заболевания способствуют ослабление иммунитета, эндокринные...
Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания iconВенерические заболевания – Венерические заболевания
Герпес венерическое заболевание, которое вызывается вирусом простого герпеса человека
Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания iconДокументы
1. /лекция 10_современное тв и радио.doc
2. /лекция...

Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания iconДокументы
1. /11/08-1014.doc
2. /11/Лекция ь10(03_11_98).doc
Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания iconДокументы
1. /Диета и аллергия.doc
Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания iconЧума (чума собак, чума плотоядных, болезнь Каррэ) острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, кожи, нервной системы
При остром течении болезнь длится 2—4 недели. Различают катаральную (легочную), кишечную и нервную формы заболевания. Чума часто...
Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания iconНе инфекционная диарея Статистика сд рк 3-22%, 50% всех направлений к гастроэнтерологу
Аллергия ( низкий процент -атопические явления и дефицит лактазы, непереносимость пищи)
Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания icon7 острые и хронические воспалительные заболевания женских половых органов. Инфекции, передаваемые половым путем (иппп). Туберкулез женских половых органов
Тема 7 Острые и хронические воспалительные заболевания женских половых органов
Лекция №4 Аллергия и аллергические заболевания iconР. Фейнман Нобелевская лекция
Лекция, прочитанная Р. Фейнманом в Стокгольме при получении Нобелевской премии 1965 г. [R. P. F е у n m a n, The Development of the...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы

Разработка сайта — Веб студия Адаманов