Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 icon

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007



НазваниеРуководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007
страница1/10
Дата конвертации21.11.2012
Размер2.52 Mb.
ТипРуководство
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



РУКОВОДСТВО

К ЛАБОРАТОРНЫМ ЗАНЯТИЯМ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ


2-е издание, переработанное


Москва

Издательство Российского университета дружбы народов

2007



ББК

Р

У т в е р ж д е н о

РИС Ученого совета

Российского университета дружбы народов








А в т о р ы:

^ И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, В.А.Ковязин, Н.М.Харченко


Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии. 2-е изд. перераб. / Авт. И.И.Бабиченко, А.Л.Владимирцева, В.А.Ковязин, Н.М.Харченко.- М.: Изд-во РУДН, 2007.- 254с.


ISBN


Руководство включает краткий теоретический материал, аннотации макроскопических и микроскопических препаратов, вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзаменов.

Предназначено для подготовки к занятиям и выполнения лабораторных работ по общему и частному курсу по патологической анатомии студентам III курса медицинского факультета по специальности «лечебное дело». Первое издание вышло в 2002 году


© Бабиченко И.И., Владимирцева А.Л., Ковязин В.А., Харченко Н.М.

© Издательство Российского университета дружбы народов, 2007.

ВВЕДЕНИЕ


В 1963 году по рекомендации академика И.В.Давыдовского профессор Ирина Константиновна Есипова организовала и возглавила кафедру патологической анатомии в Университете дружбы народов и до 1987 года являлась бессменным её руководителем. Ею была разработана система преподавания патологической анатомии для иностранных студентов, а также коллекция микро- и макропрепаратов для лекций и лабораторных занятий. И.К.Есипова известна как специалист по патологической анатомии легких и как пионер в области сосудистой патологии, впервые изучавшей проблему гемодинамической перестройки кровеносных сосудов.

С 1987 по 1997 гг. кафедрой патологической анатомии руководил ученик академика Д.С.Саркисова профессор Владимир Николаевич Галанкин. Большой опыт препода­вательской, прозекторской и научной работы В.Н.Галанкин получил на кафедре патологической анатомии 1 ММИ им. И.М.Сеченова и в Научно-исследовательском институте хирургии им. А.В.Вишневского. Со свойственным ему энтузиазмом В.Н.Галанкин передавал свои знания студентам и молодым преподавателям кафедры.
Он был одним из популярных, уважаемых и любимых студентами профессоров Университета. На кафедре тщательно разрабатывалась проблема воспаления. Появились ученики, вышла в свет книга по этой проблеме, полная оригинальных взглядов и новых концепций.

С 1997 года по настоящее время кафедру возглавляет профессор Игорь Иванович Бабиченко, специалист в области нейроморфологии и электронной микроскопии. Во время стажировки в Японии под руководством профессора П.К.Наканэ изучил современные иммуногистохимические методики и с успехом внедряет их в патологическую анатомию, развивая новое направление - молекулярную патологию. На кафедре проводятся научные исследования, посвященные изучению роли рецепторов к стероидным гормонам и факторов, связанных с механизмами апоптоза клеток в процессах онкогенеза. Совместно с лабораторией химии белков гормональной регуляции Института биоорганической химии им. акад. М.М.Шемякина и акад. Ю.А.Овчинникова РАН сотрудниками кафедры выявлен новый проапоптотический фактор HLDF, позволяющий проводить дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных новообразований различной локализации.

С 1998 года кафедра располагается на базе патологоанатомического отделения Госпиталя для ветеранов войн № 2, г. Москвы. Секционно-биопсийный курс преподается на базе Городской клинической больницы № 4 г. Москвы. С 2000 года практические занятия со студентами 6-го курса ведет врач высшей категории, д.м.н. профессор кафедры Константин Аркадьевич Рогов – высоко- квалифицированный специалист в области патологической анатомии. Круг научных интересов К.А.Рогова включает прижизненную диагностику опухолей сердца и клинико-морфологические исследования опухолей сосудистой системы.

В педагогической деятельности кафедра с самого начала добивалась того, чтобы студенты научились самостоятельно мыслить. Преподаватели читают проблемные лекции, оставляя детали, описываемые в учебнике, для самостоятельного изучения и закрепления на лабораторных занятиях.

Основным научным направлением работы кафедры является «Иммуногистохимическое исследование молекулярных основ онкологических заболеваний человека» научный руководитель проф. И.И.Бабиченко. В результате исследований выполненных сотрудниками кафедры, ординаторами, аспирантами, а также врачами клинических баз показано, что современная молекулярная диагностика опухоле­вого роста с использованием иммуно-гистохимического метода позволяет изучать не только особенности их гистогенетической дифференцировки, но и оценить чувствительность анапластических клеток к противоопухолевой терапии и, таким образом, является необходимым компо­нентом современной практической онкоморфологии.

Кафедра патологической анатомии медицинского факультета Российского университета дружбы народов постоянно совершенствует свою учебно-педагогическую и научную работу, сохраняет традиции, заложенные основателями кафедры проф. И.К.Есиповой и проф. В.Н.Галанкиным и на современном экспериментальном уровне решает насущные задачи практической и теоретической медицины.

^ Тема i.

Повреждение клеток.

Патология белкового обмена


Виды повреждения клеток:

Терминология.

^ Обратимые повреждения клеток

Необратимые повреждения клеток

Программированная гибель клеток

Остаточные эффекты повреждения клеток

Нарушения метаболизма клеток



Исходы некроза клеток



Дегенерация (дистрофия)

Гибель клеток - некроз


Апоптоз


Субклеточные повреждения


Внутриклеточные накопления белков, жиров, углеводов.

Гангрена, патологический кальциноз.

Основные механизмы повреждения клеток.

  1. Ишемия и гипоксия.

  2. Повреждение свободными радикалами.

  3. Токсические повреждения.

  4. Иммунные механизмы повреждения.


^ МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ КЛЕТОЧНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

I.Паренхиматозные изменения:

1. Внутриклеточное накопление воды (набухание клеток).

(a) Набухание,

(б) Гидропические и вакуольные изменения.

2. Внутриклеточное накопление белков

(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии

(б) Тельца Русселя в плазматических клетках

3. Внутриклеточное накопление жиров.

4. Внутриклеточное накопление углеводов.

5. Внутриклеточное накопление пигментов.

II. Мезенхимальные изменения.

  1. «мукоидный (хромотропный) отек».

  2. Фибриноидное набухание,

  3. Гиалиноз;

  4. Амилоидоз;

  5. Муцинозные изменения;

  6. Инфильтрация жирами;

  7. Внеклеточное накопление пигментов.

Набухание клеток – при микроскопическом исследовании внутри цитоплазмы клеток видны небольшие вакуоли, они представляют раздутые и отщепившиеся фрагменты эндоплазматической сети, наряду с потерей тонких структур, стертостью границ клеток.

Наиболее ярко изменения выражены в почках, печени и сердце.

Клиническое значение обратимых повреждений клеток –понижение функции органов, например, ухудшение сократимости миокарда.

^ Вакуольные изменения. В цитоплазме клеток появляются вакуоли, наполненные жидкостью. Вакуольные изменения наблюдается в коже при натуральной оспе, в печени при остром вирусном гепатите, в почках при нефротическом синдроме.

^ Внутриклеточное накопление белков.

(а) Гиалиново-капельные изменения в проксимальных извитых канальцах при протеинурии

Гиалиново-капельные изменения клеток – макроскопически не определяются. При микроскопическом исследовании в цитоплазме нефронов находят крупные гиалиноподобные ацидофильные белковые капли, сливающиеся, и иногда заполняющие все тело клетки. Эта форма паренхиматозной белковой дистрофии встречается главным образом в эпителии канальцев почек при заболеваниях, сопровождающихся повышением проницаемости клубочкового фильтра для белка. При нефротическом синдроме у больных гломерулонефритом, при отравлениях ртутью или свинцом.

(б) Тельца Русселя представляющие скопление иммуноглобулинов в эндоплазматическом ретикулуме плазматических клетках при миеломной болезни.

(в)Алкогольный гиалин в гепатоцитах при алкогольном гепатите– тельца Маллори.

(г). Ядерные или цитоплазматические гиалиновые включения при некоторых вирусных инфекциях.

Мезенхимальные изменения

  1. «мукоидный (хромотропный) отек».

  2. фибриноидное набухание,

  3. гиалиноз

  4. амилоидоз.

Мукоидный отек. В основе «миксоматозного отека» лежит накопление в межуточной субстанции гидрофильных гликозаминогликанов (ГАГ). С этим связано пропитывание межуточной субстанции белками и гликопротеидами плазмы крови.

Наблюдается изменение окраски коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани. Оно обусловлено деполимеризацией гликозаминогликанов с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и гиалуроновой кислот, соединяющихся с плазменными белками, проникающими в соединительную ткань. Основное вещество соединительной ткани в результате накопления хромотропных веществ становится метахроматичным. Т.е. меняет цвет красителя, например, при окраске таких участков толуидиновым синим, наблюдается красноватый цвет, вместо голубого.

Мукоидный отек встречается при атеросклерозе, ревматических болезнях.

^ Фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание связано с иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани. Оно сопровождается выраженной деструкцией коллагеновых волокон и проникновением в соединительную ткань белков плазмы, в основном глобулинов и фибриногена. Продукты деполимеризации ГАГ – соединяются с фибриногеном, и образуется плотное эозинофильное вещество – фибриноид, которое замещает погибшие в данном участке ткани. Исходом фибриноидного набухания является фибриноидный некроз или гиалиноз.

Гиалиноз - результат соединения продуктов деполимеризации ГАГ со всеми компонентами плазмы крови, проникающей из сосудов целиком – плазморрагии. Микроскопически гиалин имеет вид однородного эозинофильного вещества, расположенного между клеток. Основой построения гиалина является фибриноид, клеточные элементы соединительной ткани сдавливаются и атрофируются.

Различают гиалиноз сосудов и соответственно соединительной ткани. Гиалиноз артериол при гипертонической болезни превращает последние в стекловидные трубки.

Гиалиноз створок клапанов сердца приводит к их туго подвижности и развитию порока сердца. В результате местных нарушений обмена соединительной ткани наблюдается гиалиноз капсулы селезенки – «глазурная селезенка», стромы опухоли, гиалиноз рубцов, фиброзных спаек.

Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.

Микроскопически амилоид имеет вид однородного вещества, расположенного между клетками, избирательно окрашивается краской Конго-рот.

Клиническая классификация.

Системный амилоидоз.

1. Первичный амилоидоз.

2. Вторичный амилоидоз.

3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.

4. Наследственный амилоидоз.

Локализованный амилоидоз

  1. Старческий - сердечная форма.

  2. Старческий- мозговая форма.

  3. Эндокринный.

1.Первичный амилоидоз при патологии плазматических клеток у больных с миеломной болезнью. Вырабатывается М-миеломный белок (Bence Jones). При идиопатическом амилоидозе, парапротеинемических лейкозах, злокачественных лимфомах отмечается AL – форма (амилоид легких белковых цепей). Локализация -сердце, кишечник, кожа, скелетные мышцы.

^ 2.Вторичный амилоидоз (выявляется АА – амилоид ассоциированный белок) - развивается как осложнение ряда воспалительных заболеваний – туберкулез, хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелиты, нагноения ран. Злокачественные новообразования – рак почки, лимфогрануломатоз. Ревматические болезни – ревматоидный артрит.

Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники.

^ 3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек происходит накопление белка Ab2m амилоид бета микроглобулина в синовиальных влагалищах, суставах и сухожилиях.

^ 4. Наследственный амилоидоз (AA) – большое значение принадлежит генетическим факторам, что связано со своеобразием географии патологии.

А) Семейный нефропатический амилоидоз в английских семьях.

Б) Наследственный португальский амилоидоз с поражением периферических нервов (ATTR- преальбумин- А-амилоидоз).

В) Кардиопатический амилоидоз у датчан (локальный).

Г) Наследственная Средиземноморская лихорадка (воспаление брюшины, плевры, синовиальных мембран) –АА протеин. (Армянская болезнь).

^ 5. Старческий амилоидоз – сенильный системный амилоидоз характеризуется накоплением амилоида у пожилых людей. Типичны поражения головного мозга (болезнь Альцгеймера), сердца, артерий, поджелудочной железы. Выявляется Ab амилоидный белок, ATTR .

При амилоидозе почки различают 4-стадии.

1. Доклиническая – амилоид откладывается только в сосочках.

2. Протеинурическая – выражен амилоидоз клубочков.

3. Амилоидно-липоидный нефроз. Ожирение эпителия извитых канальцев развивается вследствие гиперхолестеринемии, компенсирующей потерю белка организмом.

4. Нефросклероз– разрастание соединительной ткани.

Различают два вида поражения селезенки- саговую и сальную.

Саговая – с белыми точками, видными на разрезе вследствие отложения амилоида в фолликулах.

Сальная – диффузный амилоидоз красной пульпы со свободными от амилоида фолликулами.


^ Изучить макропрепараты:


314. Гиалиноз капсулы селезенки.

Капсула селезенки утолщена, белесоватая, полупрозрачная, напоминает глазурь - “глазурная” селезенка.


66. Гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.


481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана.

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные, белесоватого цвета.


2, 143. Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе - “сальная” селезенка.


451. Амилоидоз почки.

Почка увеличена, плотная, малокровная, на разрезе сального вида - “сальная” почка.


333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая, на разрезе почка “сального” вида.


^ 23. Бронхоэктазы в легком.

Просветы бронхов расширены, стенка утолщена. Причина вторичного амилоидоза.


82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина вторичного амилоидоза.


430. Туберкулезный спондилит.

Один из позвонков разрушен, на его месте рыхлые, творожистые массы некроза. Причина вторичного амилоидоза.


226. Солитарная сифилитическая гумма печени (пластина).

Причина вторичного амилоидоза.


^ 30. Муляж. Проказа (лепра).

Воспалительные инфильтраты на коже кисти. Причина вторичного амилоидоза.


Изучить микропрепараты:


22. Паренхиматозные изменения почки. Набухание эпителия извитых канальцев.

Эпителий проксимальных извитых канальцев набухший, в его цитоплазме видны вакуоли и розовые белковые зерна. Просветы канальцев сужены, граница эпителия, обращенная в просвет канальцев, смазана. (Смотреть под большим увеличением).

Указать на рисунке:

1 - эпителиоциты,

2 - вакуоли в извитых канальцах ,

3 - просвет канальцев.


^ 31. Гидропические изменения клеток печени.

Объем гепатоцитов увеличен, в их цитоплазме вакуоли, заполненные прозрачной жидкостью.

Указать на рисунке

Вакуоли в цитоплазме гепатоцитов.


^ 93а. Мукоидный отек стенки аорты.

Соединительная ткань интимы аорты набухшая, гомогенная, базофильная (синеватого цвета вследствие поглощения гематоксилина).

^ Указать на рисунке: набухшую интиму.


97б. Мукоидный отек соединительной ткани миокарда при ревматизме - метахромазия (Окраска толуидиновым синим).

Коллагеновые волокна соединительной ткани миокарда – набухшие метахроматичные (розового цвета) за счет накопления в них гликозаминогликанов (ГАГ).

^ Указать на рисунке: участки метахромазии.


145а. Гиалиноз сосудов головного мозга при гипертонической болезни.

Стенки артериол и мелких артерий утолщены, гомогенны - вследствие отложения в них плотных белковых масс, в ткани мозга диапедезные кровоизлияния.

^ Указать на рисунке: гиалин-уплотненный дегидрированный белок.


25в. Амилоидоз почки (Окраска Конго-рот). Демонстрация.

Отложение амилоида - розового цвета.


25в. Амилоидоз почки. (Окраска Конго-рот).

Указать на рисунке: четыре вида отложения гомогенных масс амилоида:

  1. в клубочках,

  2. под базальными мембранами канальцев,

  3. в стенках сосудов,

  4. в строме мозгового вещества почки,

  5. в просветах канальцев розовые белковые цилиндры.


27. “Сальная” селезенка. (Окраска Конго-рот).

Диффузное отложение амилоида в красной пульпе и в стенках сосудов. Лимфоидные фолликулы уменьшены, амилоида в них нет.


26в. “Саговая” селезенка. (Окраска Конго-рот).

Отложение амилоидных масс розового цвета в белой пульпе - в лимфоидных фолликулах. Красная пульпа свободна. Макроскопически селезенка имеет вид “саговой” (с белыми зернами).

Тема II.

^ ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖИРОВ

Нарушение минерального обмена


Внутриклеточные накопления жиров (липидозы) – это нарушение метаболизма паренхиматозных клеток сердца, печени и почек, характеризующееся появлением в цитоплазме большого количества жиров.

Причины скопления жиров в клетках:

(а) Кислородное голодание (тканевая гипоксия)

(б) Инфекции и интоксикации (дифтерия, туберкулез, отравление фосфором, мышьяком).

(в) Авитаминозы и нарушение сбалансированности питания (недостаточное содержание белка, который необходим для синтеза различных ферментов и липотропных факторов).

^ Жировые скопления в клетках миокарда

Причинами появления жиров в кардиомицитах являются:

  1. гипоксия (при хронической сердечнососудистой недостаточности, анемиях),

  2. интоксикации: дифтерийная, алкогольная, фосфорно-органическими соединениями, антифризами.

Жировые скопления в печени.

Причины:

  1. При чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот или повышенном их синтезе в гепатоците.

  2. При воздействии на клетку токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот.

  3. При недостаточном поступлении в клетки печени аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеинов.

В печени различают:

Диффузное ожирение гепатоцитов и ожирение гепатоцитов по периферии долек

Диффузное ожирение гепатоцитов: печень увеличена в размерах, желтая светлая, напоминает печень откормленного гуся и называется «гусиной печенью», встречается при алкоголизме, сахарном диабете, белковой недостаточности.

Алкоголизм - этанол увеличивает мобилизацию жира из депо в кровь, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах, усиливает этерификацию жирных кислот до триглицеридов в гепатоцитах.

^ Сахарный диабет. Усиленный липолиз при сахарном диабете обусловлен недостатком инсулина, который является антилиполитическим гормоном. Механизм стеатоза (ожирения) – связан с мобилизацией жиров из депо, повышенным транспортом их в печень, нарушением синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.

^ Общее ожирение – в крови большое количество жирных кислот и липидов.

Алиментарные нарушения – заболевания желудочно-кишечного тракта, недостаток белков в пище (квашиоркор).

Квашиоркор связан с белковым дефицитом, в то время как потребление калорий может быть достаточным.

Маразм- последствия голодание грудных детей в результате полной нехватки белка и калорий.

^ Жировые скопления в почках.

Наиболее часто накопление жиров в эпителии канальцев связано с нефротическим синдромом или хронической почечной недостаточностью.

Группу наследственных липидозов составляют, так называемые, «системные липидозы», возникающие вследствие наследственного дефекта ферментов, участвующих в метаболизме определенных липидов.

^ Болезнь Гоше (цереброзидоз)– в клетках ЦНС, печени, селезенки, костного мозга, накапливаются цереброзидлипиды, это врожденный дефект фермента

β-глюкоцереброзидазы.

^ Болезнь Ниманна-Пика –сфинголипидоз, липиды накапливаются в клетках ЦНС.

I. Общее ожирение.

Выделяются гипертрофические и гиперпластические варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены в размерах и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные

При гиперпластическом варианте увеличено число адипоцитов.

По превышению массы тела выделяют 4 степени ожирения. При I степени ожирения избыток массы тела по сравнению с «идеальной» составляет 20-29%, при II – 30-49%, при III- 50-99%, при IV – 100% и более.

А – первичное ожирение - причина не известна, важная роль в его развитии принадлежит конституционно-наследственным факторам.

Б – вторичное ожирение – развивается при поражении головного мозга, эндокринных и наследственных заболеваниях.

Б1. Церебральное ожирение – бывает обусловлено травмой, опухолями и инфекциями. Наблюдается при поражении центров регуляции аппетита гипоталамуса – это вызывает гиперсекрецию АКТГ гипофизом и глюкокортикоидов в надпочечниках, активизирующих процессы глюконеогенеза в организме.

Б2. Эндокринное заболевание ^ Болезнь Иценко-Кушинга связано с аденомой АКТГ клеток гипофиза и гиперпродукцией глюкокортикоидов корой надпочечников. Внешне у больных отмечается: избыток жира в области лица («лунообразное лицо»), шеи, верхней половины туловища и живота.

Б3. Наследственные болезни, сопровождающиеся ожирением – Синдром ^ Лоренца-Муна Бидля – ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков и множественные пороки развития других органов.

Болезнь Гирке – из-за отсутствия в организме глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени накапливается гликоген, это приводит к гипогликемии из-за уменьшения формирования свободной глюкозы из гликогена.

I. ^ Местное ожирение (липоматозы) – локальное увеличение количества жировой клетчатки. Болезнь Деркума – в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются узловатые болезненные отложения жира –наподобие липом.

^ При синдроме Меделунга – возникают множественные, болезненные разрастания жировой ткани в области лимфатических узлов шеи.

Вакатное ожирение – жировое замещение при атрофии ткани или органа.

III. ^ Резорбтивное ожирение. Этот вид касается в основном макрофагов, которые захватывают продукты распада тканей, богатых жирами. Резорбтивное ожирение существует в мозге при рассасывании очага омертвления (некроза). При этом образуется полость – киста.

IV. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз. При этом в интиме артерий накапливаются не только холестерин, но и b-липопротеины.

Нарушения минерального обмена.

Кальциноз – выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.

Различают метастатическое, дистрофическое, метаболическое обызвествление и кальциевый криз.

А) метастатический кальциноз – отложение фосфорнокислых солей кальция при гиперкальциемии в результате вымывания Са2+ из депо. (Уровень кальция в крови в норме 14-17 мг/%).

В) метаболическое обызвествление – (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) – механизмы не выявлены.

Г) кальциевый криз – выпадение Са2+ в кровь (уровень кальция крови выше нормы - 20 мг/% и выше).


Патология, связанная с дефицитом витамина D.

Рахит – наблюдается у растущих детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, вызывает нарушение минерализации и роста костей, и характеризуется:

  1. Размягчением костей черепа, череп выглядит в виде куба – краниотабес, "олимпийский лоб".

  2. Рахитические «четки» - у грудины с внутренней стороны рёбер наблюдается разрастание остеоида.

  3. Выдвижение грудины вперед за счет работы дыхательных мышц формирует грудную клетку, напоминающую птиц.

  4. Деформация голеней по типу Х и О вариантов.

  5. Формирование рахитического таза.

Камнеобразование – камни - плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Сиалолитиаз – камни в протоках слюнной железы. Образование камней определяется общими факторами (нарушение обмена веществ приобретенного или наследственного характера) и местными (нарушение секреции, застой секрета и воспаление в органах, где образуются камни). В основе образования камней лежит процесс кристаллизации солей на органической матрице.

Форма камней: круглые, овальные, фестончатые, фасетированные (многогранники).


^ Изучить макропрепараты:


522. Простое ожирение сердечной мышцы.

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.


527. Жировые скопления в миокарде (“тигровое” сердце).

Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.


303. Жировая инфильтрация почек. (липоидный нефроз).

С поверхности и на разрезе почки видны желтые мелкие очажки - крапинки (желтый крап).


551. Жировая инфильтрация печени (ложно-мускатная).

На разрезе печень пестрого вида, чередуются участки коричневого и желтого цветов.


438. Жировая инфильтрация печени (“гусиная”).

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожая на печень гуся.


^ 44. Липоидоз и склероз аорты.

На интиме аорты видны желтые очажки и полоски, местами очаги белого цвета.


421. Обызвествление лимфоузла брыжейки.

В центре брыжейки виден лимфоузел плотной консистенции, белесоватого цвета.


^ 63. Петрификат в легком при туберкулезе.


148. Камни мочевого пузыря.

В расширенной лоханке и чашечках видны белесоватого цвета камни.


^ 49. Камни желчного пузыря.

В желчном пузыре множество мелких желтых камней.


501. Камни желчного пузыря.


502. Камни мочевого пузыря.


449. Коралловидный камень в почке, гидронефроз.

Камень желтовато-серого цвета в форме коралла располагается в лоханке и чашечках. Лоханка растянута, паренхима почки атрофирована.


243. Пластина. Клапан сердечной мышцы – с петрификацией.


Изучить микропрепараты:


^ 28. Паренхиматозная жировая инфильтрация миокарда - “тигровое” сердце. (Окраска Суданом).

Внутри отдельных групп кардиомиоцитов мелкие капли липидов, окрашенные Суданом в желтый цвет. Чередование клеток, содержащих липиды и непораженных, создает пестроту, напоминающую шкуру тигра. Макроскопически это лучше всего видно со стороны эндокарда в папиллярных мышцах и трабекулах желудочков. Очаговый характер дистрофии обусловлен преимущественным поражением волокон вокруг вен.

Указать на рисунке: мышечные волокна, содержащие липиды.


^ 34. Мезенхимальная жировая инфильтрация миокарда. (Ожирение сердца).

Обильное разрастание жировой клетчатки под эпикардом и между мышечными волокнами. Последние раздвинуты, атрофичны. Это связано с нарушением обмена нейтрального жира.


^ 175. Жировая инфильтрация печени. (Окраска Суданом).

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.

^ Указать на рисунке: жир внутри гепатоцитов.


127. Резорбтивное ожирение глиальных макрофагов в зоне некроза вещества головного мозга.

Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга крупные шаровидные клетки - макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды. (При окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли). Это клетки микроглии, фагоцитирующие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются “зернистые шары”.

^ Указать на рисунке: 1 - кисту, 2 - зернистые шары.


93. Атеросклероз аорты. (Окраска Суданом).

Интима аорты утолщена, желтого цвета за счет пропитывания холестерином, его эстерами и белками плазмы.


139. Дистрофический кальциноз (петрификация) клапана сердца.

В утолщенном гиалинизированном клапане отложение солей кальция, окрасившихся гематоксилином в темно-фиолетовый цвет.


^ 47. Известковые метастазы в миокарде.

Отложение солей кальция в кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг артерий.


тЕма III.

Нарушения обмена Пигментов


Эндогенные пигменты по химической природе представляют хромопротеины, они обеспечивают естественную окраску кожи, внутренних органов и тканей.

В зависимости от происхождения различают три класса эндогенных пигментов: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

  1. К гемоглобиногенным относят образующиеся в физиологических условиях – ферритин, гемосидерин и билирубин, в условиях патологии появляются- гематоидин, гематин и порфирин.

Ферритин- состоит из Fe3+ и белка апоферритина.

Гемосидерин - является продуктом полимеризации ферритина и состоит из комплекса его молекул, окруженных белковой оболочкой.

Билирубин – важнейший желчный пигмент, образующийся из гема при потере им железа и развертывании тетрапирольного кольца.

Гематоидин – не содержащий железо пигмент, имеющий вид оранжевых кристаллов, является аналогом билирубина и образуется в центре гематом.

К гематинам относят малярийный пигмент (гемомеланин), гематин-хлорид, формалиновый пигмент.

Гематин-хлорид (гемин) – образуется в желудке при взаимодействии гемоглобина, пищеварительных ферментов и соляной кислоты, участвует в окраске содержимого кишечника в черный цвет при желудочном кровотечении (мелена). Пигмент, как правило, окрашивает в черно-бурый цвет дно эрозий и острых язв.

^ Формалиновый пигмент – образуется в тканях при фиксации их кислым формалином, имеет вид бурых зерен свободно лежащих в просвете венозных сосудов.

Порфирины – предшественники гема, по химической природе они представляют собой не содержащее железо замкнутое тетрапирольное кольцо.

К нарушениям обмена гемоглобиногенных пигментов относят: гемосидероз, гемохроматоз, желтуху, гемомеланоз и порфирию.

Гемосидероз – нарушение обмена гемосидерина, ферритина и биллирубина наблюдается при усилении гемолиза эритроцитов под воздействием различных патогенных факторов.

Местный гемосидероз - развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов в очаге кровоизлияний. Из продуктов гемолиза в лейкоцитах, гистиоцитах, ретикулярных, эндотелиальных, эпителиальных клетках образуются ферритин и гемосидерин.

При общем гемосидерозе органы приобретают ржавый оттенок, микроскопически в эпителиальных и клетках мезенхимы выявляются гранулы бурого пигмента.

Формы местного гемосидероза: бурая индурация легких, «ржавая» киста в головном мозге, «шоколадная» киста яичника.

Гемохроматоз - выраженный общий гемосидероз, в патогенезе которого участвует неадекватное повышение всасывания железа в кишечнике.

Первичный гемохроматоз - самостоятельное заболевание группы наследственных болезней накопления (тезаурисмозов). Связано с дефектом ферментной системы, обеспечивающей всасывание железа в тонком кишечнике.

Вторичный гемохроматоз – развивается при приобретенной недостаточности ферментных систем, обеспечивающих обмен пищевого железа, большом содержании железа в сыворотке при избыточном поступлении железосодержащих препаратов с пищей, при гемоглобинопатиях, заболеваниях, связанных с наследственным нарушением синтеза гема или глобина.

Желтуха – развивается при увеличении содержания билирубина в крови, при этом отмечается окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых и оболочек внутренних органов.

Различают надпеченочную, печеночную и подпеченочную желтухи.

^ Надпеченочная желтуха (гемолитическая) развивается при действии гемолитических ядов, переливании несовместимой крови и др. состояниях, приводящих к разрушению эритроцитов.

^ Печеночная желтуха (паренхиматозная) развивается при заболеваниях печени (гепатитах, гепатозах, циррозах).

Подпеченочная желтуха (механическая) развивается в связи с нарушением оттока желчи по желчевыводящим путям.

Нарушение обмена порфиринов – порфирия.

  1. ^ Протеиногенные пигменты: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффиных клеток.

Меланин - пигмент черного цвета окрашивает кожу, глаза, волосы и другие органы. Защищает организм от ультрафиолетовых лучей.

Адренохром - располагается в клетках мозгового вещества надпочечников, является продуктом окисления адреналина.

^ Пигмент энтерохромаффинных клеток располагается в эпителиальных клетках по всему желудочно-кишечному тракту.

  1. Липидогенные пигменты- липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, цероид, липохромы.

Нарушение обмена липофусцина связано с резким увеличением его количества в клетках- липофусциноз.


^ Изучить макропрепараты:


407. Бурая индурация легкого (пигмент гемосидерин).

Легкое уплотнено, бурого цвета.


418. Кровоизлияние в мозг.

В области моста головного мозга очаг кровоизлияния темно-красного цвета.


257. Киста после кровоизлияния в мозг (пигмент гематоидин).

В подкорковых узлах головного мозга видна полость размерами 3х4 см, стенки которой окрашены в желтый цвет.


84. Селезенка при малярии (пигмент гемомеланин).

Селезенка увеличена в размерах, ткань на разрезе серо-черного цвета.


318. Пигментация органов при малярии (пигмент гемомеланин).

Кусочки печени, головного мозга и селезенки, окрашенные малярийным пигментом от темно-коричневого до серого цвета.


206. Метастазы меланомы в мозг (пигмент меланин).

На разрезе головного мозга видны множественные очаги до 0,2 см в диаметре, черного цвета.


272. Метастазы меланомы в головной мозг (пигмент меланин).


369. Метастазы меланомы в тонкой кишке (пигмент меланин).

На слизистой оболочки тонкой кишки видны опухолевые образования округлой формы, размерами от 0,5 см до 3,0 см в диаметре, черного цвета.


367. Бурая атрофия сердца (пигмент липофусцин).

Сердце уменьшено в размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого цвета.


292. Бурая атрофия печени (пигмент липофусцин).

Печень уменьшена в размерах. Передний край заострен, имеет “кожистый” вид. Паренхима печени бурого цвета.


^ 127. Некротический нефроз при механической желтухе (пигмент билирубин и биливердин).

Почка набухшая, паренхима зеленовато-бурого цвета. Корковый слой утолщен, граница между корковым и мозговым слоями стерта. Слизистая лоханки зеленоватого цвета.


^ 128. Мелена- кровоизлияние в просвет кишки (пигмент солянокислый гематин).

Слизистая оболочка кишки покрыта кровью черного цвета за счет образования пигмента солянокислого гематина.


241. Меланоз кожи при Аддисоновой болезни (пластина).


Изучить микропрепараты:


^ 136. Старое кровоизлияние в мозг.

В центре гематомы виден пигмент гематоидин желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.


^ Указать на рисунке: 1 - гематоидин,

2 - гемосидерин.


1а. Бурая индурация легких. (Окраска на железо). Демонстрация.

В просветах альвеол и в межальвеолярных перегородках - макрофаги, содержащие в цитоплазме гемосидерин, так называемые “клетки сердечных пороков”, и свободный гемосидерин (из погибших клеток). Сосуды легкого расширены, полнокровны. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет разрастания в них соединительной ткани (индурация) и переполнения капилляров кровью. Гемосидерин синего цвета.


^ 126. Стазы в головном мозгу при малярии.

В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.

Указать на рисунке: 1 - капилляр,

2 - гемомеланин.


^ 44. Желчные пигменты при билиарном циррозе печени.

Резко расширенные желчные капилляры и мелкие внутридольковые протоки заполнены желчью – подпеченочная желтуха.


^ 33. Метастаз меланомы в печени.

Среди печеночных клеток видно скопление крупных опухолевых клеток, содержащих буро-коричневый пигмент меланин.


52. Липофусцин в миокарде. “Бурая атрофия миокарда”.

Мышечные волокна истончены, в их цитоплазме у полюсов ядер виден пигмент липофусцин в виде бурых зерен.

^ Указать на рисунке:

1 - липофусцин, 2 - ядро.


52А. Липофусцин в печени (бурая атрофия печени).

Печеночные балки истончены, синусоидные капилляры расширены. Вокруг ядер гепатоцитов видны скопления пигмента – липофусцина в виде бурых зерен.

Тема IV.

Апоптоз. Некроз. Инфаркт


Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме.

Морфогенез:

  1. Конденсация и маргинация хроматина.

  2. Сморщивание клеток вследствие конденсации внутриклеточных органелл.

  3. Образование апоптозных тел, состоящих из фрагмента цитоплазмы с плотноупакованными органеллами и фрагмента ядра.

  4. Фагоцитоз апоптозных тел или клеток рядом расположенными нормальными паренхиматозными клетками или макрофагами.

Некроз – генетически не запрограммированная смерть клеток или тканей в живом организме. Отличается от явлений физиологической деструкции – большим объемом и несбалансированностью с синтетическими процессами.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ формы некроза.

^ 1. Коагуляционный некроз (сухой) – развивается в тканях, содержащих мало влаги, и является результатом дегидратации. Макроскопически – омертвевшие участки плотные серо-желтого цвета.

Выделяют 4 типа изменений:

а) восковидный или Ценкеровский некроз прямых мышц живота (при брюшном и сыпном тифах),

б) творожистый некроз (туберкулез, сифилис, лепра, лимфогрануломатоз),

в) фибриноидный некроз – при аллергических и аутоиммунных заболеваниях,

г) жировой некроз – травматический при травме жировой ткани, ферментный – при остром панкреатите.

^ 2. Колликвационный некроз (влажный) – развивается в тканях, содержащих большое количество жидкости. Типичным влажным некрозом – является очаг серого размягчения головного мозга (ишемический инфаркт).

3. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, кожа, легкие, кишечник, матка и тд.). Характерна черно-бурая окраска, связанная с образованием сульфида железа из кровяных пигментов.

а) сухая гангрена – мертвая ткань на воздухе высыхает – мумифицируется, б) влажная гангрена – мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов (Bac. Perfringens; Bac. Fusiformis; Bac.Histolyticus; Bac. Putrificans) очаг отекает издает зловонный запах.

Нома – влажная гангрена щек у ослабленных детей при кори.

4. Пролежни - омертвление поверхностных участков тела под влиянием давления.

5. Секвестр – участок мертвой ткани длительно не подвергающийся аутолизу и распаду (остеомиелит).

6. Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся при нарушениях кровообращения в бассейне артерии функционально-конечного типа.

Микроскопические признаки некроза.

Главный признак связан с изменением ядер клеток, это отличает некроз от дистрофии, т.к. при дистрофиях ядра остаются неизмененными. При некрозе выделяют следующие состояния ядер:

Кариопикноз – сморщивание ядра, потерявшего влагу,

Кариорексис – разрыв ядра на мелкие глыбки,

Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается гематоксилином.

Исходы некрозов.

Благоприятные: вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным. Лейкоциты выделяют гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Затем появляются макрофаги, которые фагоцитируют тканевой детрит и стимулируют приход фибробластов. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает участок некроза. Этот процесс носит название - организация, а на месте некроза образуется рубец.

Окружение участка некроза соединительной тканью носит название - инкапсуляция.

В мертвые массы могут откладываться соли кальция – обызвествление (петрификация).

В некоторых участках омертвения происходит образование кости – оссификация.

При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы (при влажном некрозе в головном мозге) на месте омертвения появляется полость – киста.

Неблагоприятный исход некроза: гнойное расплавление очага омертвения. Гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септические).

Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.

Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком.

Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпным типом (сердце, головной мозг).

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей (селезенка).

При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем).

Стадии развития инфаркта МИОКАРДА

  1. Донекротическая – нарастают дистрофические и некробиотические процессы. Длительность этой стадии в миокарде до 24 часов. Макроскопически установить некроз невозможно. Диагноз устанавливается гистохимическими пробами (теллурит калия позволяет выявить исчезновение ферментативной активности) и электронно-микроскопически.

  2. Некротическая стадия развивается постепенно после 24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и тканей и изменением цвета.

Макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом.

При микроскопическом исследовании – некротизированные мышечные клетки лишены ядер. На 2-е сутки развивается демаркационное воспаление в виде четко видимого под микроскопом лейкоцитарного вала. Развивается аутолиз.

3-7 сутки – начало дезинтеграции погибших миофибрилл и резорбции саркоплазмы макрофагами.

  1. Начиная с 3-х суток, развивается репаративная стадия или стадия склероза. В процессе, которой очаг некроза замещается соединительной тканью.

Исходы инфарктов: аутолиз, миомаляция (асептическое расплавление), гнойное расплавление, организация, инкапсуляция (образование кисты), петрификация, оссификация.


Изучить макропрепараты:


^ 26. Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.

В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы в зоне миомаляции.


^ 408. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

На разрезе левого желудочка сердца виден тусклый пестрый очаг. Стенка левого желудочка тонкая. Со стороны эндокарда в области некроза пристеночный тромб.


349. Инфаркт миокарда.

На задней стенке левого желудочка сердца очаг пестрого вида, тусклый, размерами 5х6 см. В просвете коронарных артерий обтурационные тромбы.


^ 19. Тампонада сердца.

В полости перикарда кровь, окутывающая сердце снаружи в виде сверстка.


327, 382. Ишемические инфаркты головного мозга.

В головном мозге на разрезе видны очаги серого цвета- размягчения с разрушением вещества мозга.


^ 81. Ишемические инфаркты почки и селезенки.

Под капсулой почки и селезенки очаг некроза белого цвета. В селезенке на разрезе очаг треугольной формы, вершина которого обращена к воротам органа, основание выходит под капсулу.


^ 80. Инфаркт почки.


289. Геморрагический инфаркт легкого.

В верхней части легкого под плеврой очаг темно-красного цвета, безвоздушный, с четкими границами.


^ 383 А. Ишемический инфаркт мозга.

В верхней части головного мозга на разрезе виден очаг размягчения с разрушением вещества мозга, серого цвета.


383Б. Геморрагические инфаркты головного мозга.

На разрезе небольших участков головного мозга очаги красно-бурого цвета.


^ 35, 64. Гангрена толстой кишки.

Стенка толстой кишки тонкая, черного цвета, тусклая.


39. Панкреонекроз.

На разрезе поджелудочной железы множественные тусклые, белые очаги, различной формы и размеров (т.н. стеариновый некроз).


^ 394. Постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца с пристеночным тромбом.

Боковая стенка левого желудочка истончена, плотная, белесоватая (рубец), выбухает (аневризма). В верхней части аневризмы тромб диаметром 3 см.


^ 497. Мелкоочаговый кардиосклероз.

В толще разрезанного миокарда видны белесоватого цвета блестящие очаги.


320. Рубцы после инфаркта почки.

Под капсулой почки видны западающие очаги размерами от 0,5 до 2,5 см в диаметре.


^ 445. Тромбоэмболия сосудов легкого с развитием геморрагического инфаркта.

На разрезе легкого в сосудах видны красные обтурационные тромбы. В нижней части легкого имеется очаг темно-красного цвета, тусклый, выходящий под плевру.


^ 234. Творожистый некроз лимфоузлов брыжейки при туберкулезе.

Лимфоузлы брыжейки увеличены, с очагами некроза серовато-белого цвета.


120, 163. Творожистый некроз в легком при туберкулезе.

Очаги творожистого (казеозного) некроза в легком при туберкулезе серовато-белого цвета. Очаги черного цвета в легком – антракоз - отложение угольной пыли.


^ 1. Муляж. Влажная гангрена щеки - нома.

На коже щеки виден крупный очаг некроза черного цвета, с распадом мягких тканей и обнажением зубов.


15. Муляж. Рак-язва губы.


Изучить микропрепараты:


^ 16. Кариолизис. Кариорексис. Кариопикноз.

В очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе на фоне гомогенных участков видны отдельные клетки с измененными ядрами: кариорексис - разрыв ядра с освобождением хроматина в виде отдельных зерен; кариопикноз - сморщивание ядер в виде темных комочков хроматина различной формы: кариолизис - растворение ядра, клетка без ядра или с его “тенью”.

Указать на рисунке:

1 - нормальную клетку,

2 - кариолизис,

3 - кариопикноз,

4 -кариорексис.


^ 21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.

В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер - кариолизис. Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца видно скопление лейкоцитов - демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит красный тромб.

^ Указать на рисунке:

1 - некроз мышечных волокон,

2 - скопление лейкоцитов,

3 - неизмененные сердечные волокна,

4 - тромб.


^ 15. Некротический нефроз.

Эпителий некоторых извитых канальцев почки набухший, имеет вид гомогенных эозинофильных масс без ядер, в результате постепенного растворения их - кариолизис. Просветы канальцев заполнены детритом. Клубочки и прямые канальцы сохраняют свою структуру.

^ Указать на рисунке:

1 - некроз эпителия извитых канальцев,

2 - клубочки,

3 - прямые канальцы.



  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10



Похожие:

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 iconТесты для самоконтроля, а также вопросы и список микропрепаратов для сдачи экзамена
Коллектив авторов посвящает настоящее руководство к практическим занятиям по патологической анатомии памяти заведующих кафедрой патологической...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 iconРоссийский университет дружбы народов
Кафедра оперативной хирургии и клинической анатомии с курсами андрологии и трансплантологии
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 iconОрдена дружбы народов российский университет дружбы народов
Под наукой понимается умение анализировать, прогнозировать, вырабатывать понятия, рекомендации
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 iconОрдена дружбы народов российский университет дружбы народов

Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 iconОрдена дружбы народов российскийй университет дружбы народов
Сущность фармакологии как науки. Основные разделы современной фармакологии. Источники получения лекарственных средств и основные...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 icon1910 Редактор Н. С. Родинов том 58
Издание: Л. Н. Толстой, Полное собрание сочинений в 90 томах, академическое юбилейное издание, том 58, Государственное Издательство...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 iconЛев толстой полное собрание сочинений издание осуществляется под наблюдением государственной редакционной комиссии Серия вторая Дневники и записные книжки
Издание: Л. Н. Толстой, Полное собрание сочинений в 90 томах, академическое юбилейное издание, том 57, Государственное Издательство...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 iconЛев толстой полное собрание сочинений издание осуществляется под наблюдением государственной редакционной комиссии Серия вторая Дневники и записные книжки
Издание: Л. Н. Толстой, Полное собрание сочинений в 90 томах, академическое юбилейное издание, том 52, Государственное Издательство...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 iconЛев толстой полное собрание сочинений издание осуществляется под наблюдением государственной редакционной комиссии Серия вторая дневники том 50
Издание: Л. Н. Толстой, Полное собрание сочинений в 90 томах, академическое юбилейное издание, том 50, Государственное Издательство...
Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии 2- е издание, переработанное Москва Издательство Российского университета дружбы народов 2007 iconЛев толстой полное собрание сочинений издание осуществляется под наблюдением государственной редакционной комиссии Серия вторая дневники том 51
Издание: Л. Н. Толстой, Полное собрание сочинений в 90 томах, академическое юбилейное издание, том 51, Государственное Издательство...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы

Разработка сайта — Веб студия Адаманов