Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева icon

Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева



НазваниеРуководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева
страница6/79
В.Д.Малышева
Дата конвертации27.09.2012
Размер10.13 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   79
1. /РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ1.docРуководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева

• слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость» диафрагмы — частая причина ОДН у больных ОРИТ. Это может быть вызвано длительной механической вентиляцией легких, недостаточным энергетическим обеспечением, применением корти-костероидов, дисбалансом калия, магния и фосфора, застойной сердечной недостаточностью. «Усталость» диафрагмы может быть следствием гипофосфатемии и сопровождаться избыточным количеством свободных радика-

лов, что ведет к уменьшению силовой емкости мышц;

• нарушение акта дыхания может наблюдаться при травме или деформации грудной клетки, пневмотораксе, плевральном выпоте, отсутствии экскурсии диафрагмы.

Вентиляционная дыхательная недостаточность часто возникает в ближайшем послеоперационном периоде. К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности, относятся ожирение, старческий возраст, курение, кахексия, кифосколиоз. Повышенное образование CO2 в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объемом легочной вентиляции.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность характеризуется развитием артериальной гипоксе-мии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня CO2 в крови. Она развивается вследствие поражений легочной ткани, отека легких, тяжелой пневмонии, кис-лотно-аспирационного синдрома и других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Основные патогенетические звенья данной формы ОДН — легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, нарушение процессов диффузии.

Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

• травма, сепсис, системная воспалительная реакция (освобождающиеся медиаторы воспаления: фактор некроза опухоли (ФИО), провоспалительные цитокины, тромбоксан, оксид азота, метаболиты арахидоновой кислоты, кислородные радикалы, — проходя через легочный фильтр, вызывают повреждение легочных функциональных единиц, что нарушает транспорт кислорода);

• синдром полиорганной недостаточности (в этих случаях легкие обычно поражаются в первую очередь); РДСВ;

тяжелые формы пневмонии (в том числе нозокомиальная); ушиб легких; ателектазы;

отек легких (вызванный повышением гидростатического давления в легочных капиллярах или проницаемости капиллярной стенки);

• тяжелая форма астмы;

• эмболия легочной артерии;

• массивная бронхолегочная аспирация.

Выделение двух форм ОДН в известной степени является условным.
Часто одна форма (например, вентиляционная в связи с длительной ИВЛ и присоединением инфекции) превращается в другую (в данном случае в паренхиматозную). Глубокая степень альвеолярной ги-повентиляции сопровождается прогрессирующей гипоксемией. Нарушения проходимости дыхательных путей также могут вести к тяжелой форме гипоксемии. Возможно и сочетание обеих форм — вентиляционной и гипоксемической; при этом важно установить главное звено нарушений.

Клиническая картина. Симптомы ОДН могут быть стертыми и даже отсутствовать при внешнем осмотре больного, но могут иметь и чрезвычайно выраженный характер.

Вентиляционная недостаточность на фоне комы, вызванной действием опиатов, седативных средств, наркоза, сопровождается малыми признаками (узкие зрачки, поверхностное дыхание). Нарастание PaCO2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит при

воздействии наркотических средств. Если в этих условиях проводится активная оксигенация, то может наступить дальнейшее снижение объема вентиляции, даже апноэ. При развитии вентиляционной дыхательной недостаточности у больного с исходно ясным сознанием повышается АД (нередко до 200 мм рт.ст. и выше), развиваются мозговые симптомы. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость, бронхиальная гиперсекреция и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.

Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень PCO2 в крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации в далеко зашедших случаях служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой CO2-наркоз. PaCO2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше — вследствие гипоксе-мии. В этой стадии необходимо проводить ИВЛ с высоким FiO2. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.

Паренхиматозная дыхательная недостаточность часто не сопровождается симптомами нарушений дыхания, за исключением изменений анализа артериальной крови, указывающих на снижение PaO2. Она характеризуется постепенным или быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Вначале раз-

вивается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз — относительно субъективный фактор, наблюдается лишь в поздней стадии ОДН и соответствует значительному снижению насыщения и напряжения кислорода в артериальной крови (SaO2<80 %, РаО2<50 мм рт.ст.). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением АД, остановкой сердца. Продолжительность гипок-семической формы ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Таким образом, главными в тактике врача являются быстрое установление диагноза, причин и формы ОДН, проведение неотложных мер по лечению данного состояния.

Клинические признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности:

• нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объема дыхания, олигопноэ, невыраженный цианоз);

• нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома);

• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД при гиперкапнии, декомпенсация сердечной деятельности и остановка сердца).

Следует помнить! Дыхательная недостаточность в ОРИТ как причина остановки сердца наблюдается в 50 % случаев [Marini L, Wheeler Α., 1997]. Это относится чаще всего к невыявленным формам дыхательной недостаточности, осо-

бенно гипоксемии. На фоне седа-тивной терапии, обычно проводимой в ОРИТ, симптомы ОДН даже при выраженных расстройствах газообмена могут отсутствовать! Поэтому необходим динамический контроль газов крови, PaCO2, PaO2!

Диагностика ОДН основана на клинических признаках, изменениях уровней газов в артериальной крови и рН.

Основные признаки:

• острое нарушение дыхания (оли-гопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);

• прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаО2<50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

• прогрессирующая гиперкапния (РаСО2>50 мм рт.ст.);

• рН<7,30

Все эти признаки выявляются не всегда. Наличие хотя бы двух из них позволяет поставить диагноз.

Лечение ОДН требует дифференцированного подхода в зависимости от ее формы и преобладания тех или иных симптомов. Ключевым элементом терапии является ИВЛ с правильно выбранным режимом. При вентиляционной дыхательной недостаточности применяется вентиляция с перемежающимся положительным давлением IPPV, которая у большинства больных отвечает правилам адекватной вентиляции и элиминации CO2. Если необходимо восполнить только часть дыхательной работы, то предпочтительнее сочетание спонтанного дыхания с ИВЛ. В этом случае работа дыхательных мышц может быть весьма значительной, но трудноизмеримой. Наиболее часто прибегают к принудительной перемежающейся вентиляции легких (IMV или ППВЛ), синхронизированной принудительной перемежающейся вентиляции (SIMV, СППВЛ) или к вентиляции с поддержкой вдоха

(PSV). ППВЛ обеспечивает минимальные ЧД, ДО и минутную вентиляцию, достаточные для элиминации избыточной CO2. Чаще используют вспомогательную вентиляцию, так как она может адекватно восполнять дефицит дыхания путем повышения эффективности спонтанных дыхательных движений [Сю-тер П., 1993].

При паренхиматозной дыхательной недостаточности повышают концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси и создают положительное давление в дыхательных путях. Это обеспечивает лучшие условия для оксигенации артериальной крови и способствует расправлению спавшихся или плохо вентилируемых участков легкого. В случае, когда таким путем невозможно добиться достаточной системной оксигенации или элиминации CO2, проводят постепенное («шаг за шагом») увеличение давления в дыхательных путях. При неэффективности этого метода переходят к ИВЛ с постоянным положительным давлением (CPPV, ПДКВ). ПДКВ (PEEP) может быть равным 8, 10, 12 см вод. ст. и более.

Если вентиляция с ПДКВ не обеспечивает необходимый газообмен в легких, а пиковое давление в дыхательных путях высокое, применяют вентиляцию, контролируемую по давлению, или вентиляцию с изменяемой частотой. Использование этих методик может привести к улучшению газообмена при меньшем пиковом давлении в дыхательных путях на вдохе. Сокращение времени выдоха приводит в целом к повышению давления в альвеолах в конце выдоха и значительному динамическому растяжению легкого. По-видимому, этот механизм и составляет основу улучшения транспорта кислорода в легких.

При крайне тяжелых формах острой паренхиматозной дыхательной недостаточности применяется методика, включающая вентиляцию с

постоянно положительным давле- довольно продолжительное время

нием и ВЧ ИВЛ, которая может [Зильбер А.П., 1989; Сютер П.,

улучшить показатели газообмена на 1993; Кассиль BJl., 1997].

Глава 5 Элементы респираторной терапии

Респираторная терапия включает в себя комплекс мероприятий, направленных на восстановление вентиляционной и газообменной функции легких. Ее важнейшие составные элементы — обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, кислородная и лекарственная терапия, ингаляции, респираторная поддержка при несостоятельном спонтанном дыхании больного.

В этой главе рассматриваются методы оксигенотерапии, применение бронходилататоров, кортикостерои-дов и других лекарственных средств, а также общие положения и правила, которыми руководствуются при лечении ОДН.

5.1. Оксигенотерапия

Оксигенотерапия показана всем больным при остро возникающей артериальной гипоксемии. Относительно безопасный уровень PaO2 — 60 мм рт.ст., поскольку в этих случаях не происходит значительных изменений SaO2. При этом SaO2 снижается до 90 % (норма 95— 98 %), a CaO2 до 18 мл/100 мл (норма 20 мл/100 мл). Даже небольшое повышение уровня FiO2 от 0,21 до 0,24 ведет к восстановлению нормального уровня кислорода в крови. Когда гипоксемия более выражена и PaO2 становится ниже 50 мм рт.ст., то кривая диссоциации оксигемог-лобина резко падает, и это ведет к значительному снижению SaO2.

Так, если PaO2 снижается с 60 до 40 мм рт.ст., то SaO2 уменьшается до 75 % и становится равным по этому показателю насыщению ве-

нозной крови. Содержание кислорода в крови при этом снижается до 15 мл/100 мл. Поэтому уровень PaO2 50 мм рт.ст. и ниже следует рассматривать как критический, при котором показания к кислородотерапии можно определить как экстренные. Даже небольшое повышение PaO2, достигаемое с помощью оксигенотерапии, при этом уровне PaO2 будет способствовать значительному росту показателей SaO2 и содержания кислорода в артериальной крови.

Токсичность кислорода. Во всех случаях при кислородной терапии требуется определенная осторожность. Токсичность кислорода подтверждается данными экспериментальных исследований и клинических наблюдений. Дыхание чистым кислородом у экспериментальных животных в течение 3—5 дней может привести к их гибели. Имеются указания на то, что высокие концентрации кислорода могут быть причиной РДСВ. Не установлено, какие именно концентрации кислорода могут дать токсический эффект.

Безопасная FiO2 равна 0,21, т.е. соответствует концентрации кислорода в атмосферном воздухе. Следует полагать, что FiO2 0,40, используемая длительное время, также безопасна, a FiO2 0,50, возможно, нетоксична, но ее назначение должно быть строго аргументировано. При этом необходимо учитывать и возрастные факторы, поскольку с возрастом нормальные уровни PaO2 и SaO2 снижаются. Любого больного, получа-

ющего кислород в концентрации более 60 %, относят к группе высокого риска [Малышев В.Д., Бочаров В.А., 2000].

Опасность гипероксигенации объясняется тем, что небольшая часть кислорода (1—2 %) претерпевает одноэлектронное восстановление до воды, в процессе которого образуются в качестве промежуточных продуктов высокореактивные свободнорадикальные формы кислорода. Они могут вызывать окисление биомакромолекул и цепные процессы, способные приводить к повреждению мембраны клетки: су-пероксидный анион-радикал кислорода, пероксид кислорода (H2O2), гидроксильный радикал (ОН). Ли-пиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой легко окисляющиеся соединения. Многие продукты ПОЛ (гидропероксиды, альдегиды, кето-ны и др.) высокотоксичны и способны повреждать биологические мембраны. Защитные механизмы обеспечиваются ферментами, ускоряющими превращение токсичных метаболитов в воду. Вторая линия защиты — фенольные антиоксидан-ты, серосодержащие соединения, каротиноиды и витамины А, С, и E. Витамин С, однако, может проявлять прооксидантную активность. Витамин E (α-токоферола ацетат) относится к основным липофиль-ным антиоксидантам [Марино П., 1998].

Методы оксигенотерапии. Кисло-родотерапию проводят с помощью носовых катетеров и масок, создающих определенные концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе (смеси).

Носовые катетеры. При использовании носовых канюль или катетеров поток кислорода от 1 до 6 л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию, равную 24— 44 %. Более высокие значения FiO2 достигаются при нормальной ми-

нутной вентиляции легких (5—6 л/мин). Если минутная вентиляция превышает поток кислорода, то избыток последнего будет сбрасываться в атмосферу, a FiO2 окажется сниженной. Введение носовых катетеров обычно хорошо переносится больными. Катетеры не следует применять при высокой частоте дыхания и гиповентиляции.

Носовые и лицевые маски. Маски снабжены клапанами, с помощью которых выдыхаемый воздух выводится в окружающую среду. Более удобны для пациента носовые маски. Они имеют меньшее МП и позволяют пациенту принимать пищу. Преимуществом лицевых масок является их способность лучше предупреждать непреднамеренную утечку потока кислорода через рот, что часто наблюдается у больных. Маски могут использоваться даже в тех случаях, когда словесный контакт с пациентом ограничен. При ОДH эффективны оба типа масок, однако в острых ситуациях предпочтительнее лицевые. Они могут применяться при более выраженных нарушениях сознания. Стандартные лицевые маски позволяют подавать кислород до 15 л/мин и соответственно обеспечивать более высокую FiO2 (50—60 %). У больных с высокой минутной вентиляцией легких применение масок, как и катетеров, ограничено.

Так называемая вентимаска при потоке кислорода 4—8 л/мин обеспечивает точные его концентрации во вдыхаемом воздухе: 0,24; 0,28; 0,35; 0,40. Воздух подсасывается через боковые трубки по принципу инжекции. В этих масках поддерживаются все указанные вдыхаемые фракции кислорода, и больной не испытывает неприятных ощущений.

При использовании более высоких FiO2 применяют маски для дыхания по полуоткрытому контуру. Такие маски позволяют сделать FiO2 более 0,5 и даже до 1,0, но это не

всегда удается, поскольку воздух при потоке кислорода со скоростью 12—15 л/мин подсасывается под маску во время вдоха. Если требуется длительная кислородотерапия с высокой FiO2, следует проводить интубацию трахеи. С помощью специального Т-образного переходника можно осуществить более точную дозировку FiO2 — от 0,21 до 1,0.

Более высокие концентрации кислорода (> 60 %) во вдыхаемом воздухе создаются при использовании специальных масок с частично возвратной и невозвратной масоч-ной системой. Эти маски снабжены мешком-резервуаром. Поток 100 % кислорода обеспечивает постоянное раздувание этих мешков.

В маске с частично возвратной системой имеются клапаны, через которые выдыхаемый воздух свободно сбрасывается в атмосферу, однако часть этого воздуха попадает в резервуар и при вдохе возможно повторное вдыхание CO2. В маске с невозвратной системой имеется клапан, предохраняющий мешок-резервуар от попадания в него выдыхаемого воздуха.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭМО) показана при наиболее тяжелых формах гипоксе-мии, когда неэффективна обычная терапия. Доказана возможность поддержания адекватного газового состава крови при тяжелых формах ОДH. Улучшения общих результатов при ЭМО не наблюдалось [Ma-рино П., 1998].

Для оценки правильности кисло-родотерапии необходимо исследовать все интегральные параметры кислородно-транспортной системы: MOC и СИ, KEK, содержание кислорода в артериальной и смешанной венозной крови, потребление кислорода.

Основные правила кислородоте-рапии: • кислородотерапия показана во

всех случаях артериальной гипок-

семии. Она должна быть безопас-

ной (т.е. проводиться с соблюдением существующих инструкций — скорость потока кислорода, увлажнение, асептика), контролируемой (пульсоксиметрия, анализы газов крови, капногра-фия), легко управляемой. 100 % кислород применяют лишь при терминальных состояниях, апноэ, гипоксической коме, остановке сердца, отравлениях СО. По возможности не следует допускать использования токсических концентраций кислорода для достижения нормальных значений PaO2 [Пирсон Д.Дж., 1986]; • если PaO2 = 60 мм рт.ст. при FiO2 равной 0,5, не следует увеличивать FiO2 более этой величины. Если выбранный метод кислоро-дотерапии неэффективен, то показана ИВЛ, в том числе в режиме ПДКВ или постоянного положительного давления в дыхательных путях.

5.2. Бронходилататоры

Бронходилататоры снижают сопротивление дыхательных путей и повышают скорость воздушного потока. Применение этих лекарственных средств у взрослых показано при астматическом статусе, обострении ХОЗЛ или повышенном сопротивлении в дыхательных путях, вызванном бронхоспастическим состоянием.

К бронходилататорам относятся в основном три группы препаратов:

• адреномиметики;

• метилксантины (теофиллин);

• холиноблокирующие вещества.

Адреномиметики. Эти препараты обладают βι- и р2-стиму-лирующим свойством. Предпочтение следует отдавать селективным агонистам р2-адренорецепторов, не дающим кардиостимулирующего эффекта, присущего агонистам βι-адренорецепторов.

Рис. 5.1. Спейсер (общий вид).

βι-Адренорецепторы повышают частоту и силу сердечных сокращений, в то время как р2-адренорецеп-торы действуют на гладкую мускулатуру бронхов, вызывают бронхо-дилатацию. Препараты (тербуталин, сальбутамол, изоэтарин, орципрена-лин) при использовании через распылитель (спейсер) не вызывают тахикардии и аритмий. Для ингаляций селективные р2-адреномиметики применяют в следующих дозах: изоэтарин — 0,3 мл 1 % раствора; орципреналина сульфат — 0,3 мл 5 % раствора; тербуталин — 0,3 мл 1 % раствора; сальбутамол — 0,05— 0,1 мл 5 % раствора. Эти препараты смешивают с 2,5 мл изотонического раствора натрия хлорида и распыляют через небулайзер. Продолжительность действия изоэтарина 2 ч, орципреналина сульфата 3—6 ч, остальных препаратов 4—6 ч.

Во всех случаях препарат подбирают индивидуально. При возникновении тахикардии после ингаляции аэрозоля дозу снижают. Возможными побочными эффектами стимуляции р2-адренорецепторов

являются мышечный тремор и снижение концентрации калия в сыворотке крови. В достаточно высоких дозах эти препараты могут стимулировать βι-адренорецепторы. Их можно назначать для приема внутрь, подкожного введения, но ингаляционный путь более безопасный и эффективный.

В настоящее время существует множество спейсеров, используемых для дозированных аэрозольных ингаляторов. С π е и с е ρ ы (от англ, spacer — распорка) — это пространственные вставки, которые, снижая скорость аэрозоля из баллона, позволяют уменьшить повреждение ротоглотки (рис. 5.1). Благодаря спейсерам большее количество мельчайших частиц попадает в легкие, и, что не менее важно, при этом не требуется синхронизации вдоха. Важен размер спейсера. Большие спейсеры с односторонним клапаном (Nebuhaler, Voluma-tic) более эффективны. Применение спейсеров находит широкое распространение в детских клиниках, а также важно для пациентов, нуждающихся в повышенных дозах препарата, больных, страдающих ночной астмой, кандидозом от ингаляционных стероидов. После ингаляции вещества в спейсер пациентам следует дышать немедленно, так как аэрозольные препараты обладают очень коротким временем жизни.

В клинической практи-к е применяют:

• аэрочэмбер (спейсер среднего объема для ингалятора Airomir);

• бебихалер (спейсер для детей, используется с ингаляторами «Вен-толин», «Бекотид-50»);

• E-Z-спейсер (спейсер большого объема для использования с аэрозольными ингаляторами);

• небухалер (спейсер большого объема для использования с ингаляторами «Пульмикорт» и «Брика-нил»);

• спинхалер (спейсер для использования с ингаляторами «Интал», «Спинкапс»);

• волюматик (спейсер большого объема для использования с ингаляторами «Беклофорте», «Беко-тид», «Фликсотид», «Серевент», «Вентайд», «Вентолин»).

Теофиллин. Несмотря на некоторые трудности в предсказании терапевтического эффекта этого препарата, он до сих пор является одним из основных средств лечения астматического статуса и ОДH, вызванной обострением ХОЗЛ. Указание на его относительно небольшой бронходилатирующий эффект, очевидно, правильно, но в сочетании с другими препаратами это положительное действие возрастает. Его с успехом можно комбинировать с β-адреномиметиками, корти-костероидами, причем у больных с патологией сердечно-сосудистой системы применение β-адреноми-метиков как одного из главных компонентов бронходилатирующей терапии часто оказывается невозможным. Важно соблюдать периодичность внутривенного введения препарата и контролировать его концентрацию в сыворотке крови.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   79




Похожие:

Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconРуководство по анестезиологии под редакцией профессора
П69 Практическое руководство по анестезиологии /Под ред. В. В. Лихванцева. — М.: Медицинское информацион­ное агентство, 1998. — 288...
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconПедиатрическая анестезиология и интенсивная терапия
Приглашаем Вас с 22 по 24 сентября 2003 г в Москву принять участие во 2-м Российском конгрессе «педиатрическая анестезиология и интенсивная...
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconПод общей редакцией профессора Т. В. Виноградовой, профессора Г. П. Зайцева
Т. В. Виноградова, Г. П. Зайцев и соавторы. «Пчела и здоровье человека». – М.: Издательство Минсельхоза рсфср, 1962г. – 192с
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconР. С. Белкина Издательство норма
Под редакцией Заслуженного деятеля науки Российской Федерации, профессора Р. С. Белкина
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconГлавный анестезиолог моу п-к м/с Мельник В. М
Принципы противомикробной профилактики и интенсивная терапия гнойно-септических осложнений у хирургических больных
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconДокументы
1. /Нейрореабилитация Руководство для врачей.doc
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconРуководство по доходам для местного правительства под редакцией Р. Бланда Вашингтон, 1989 г
Подробно анализируется роль налогов в обеспечении местного экономического развития, особенности таких источников местных доходов,...
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconКалендарно-тематический план на 2006-2007 учебный год учителя Логуновой Л. В. Алгебра, 9 класс Учебник «Алгебра 9», Макарычев Ю. Н. и др под редакцией Теляковского 2003 г
Учебник «Алгебра 9», Макарычев Ю. Н. и др под редакцией Теляковского – 2003 г
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconРуководство для врачей Глава 4 Принципы восстановительного лечения при основных неврологических синдромах
Аксоны периферического мотонейрона идут уже непосредственно к мышце. Паралич (парез) возникает при поражении как центрального, так...
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconПолное практическое руководство под редакцией А. В. Касьянова
Цели создания собственного бизнеса различны и более низменны и эгоистичны в нормальном смысле этого слова работа на себя, самостоятельность,...
Руководство для врачей интенсивная терапия под редакцией профессора В. Д. Малышева iconТематическое планирование уроков русского языка в 11 классе
Учебник «Русский язык для 10-11 классов общеобразовательных учреждений» под редакцией А. И. Власенкова, Л. М. Рыбченковой (М.: Просвещение,...
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы

Разработка сайта — Веб студия Адаманов