“Затверджено” icon

“Затверджено”



Название“Затверджено”
страница1/4
Дата конвертации07.07.2012
Размер0.76 Mb.
ТипДокументы
  1   2   3   4


МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ


“Затверджено”


на методичній нараді кафедри

загальної хірургії №2

Завідувач кафедри

д.мед.н., професор

___________ Я.Й.Крижановський

______” _____________ 2008 року


МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО (СЕМІНАРСЬКОГО) ЗАНЯТТЯ





^ Навчальна дисципліна

Хірургія надзвичайних станів (ХНС).

Модуль № 2

Невідкладні хірургічні стани при вогнепальних і закритих ушкодженнях кінцівок і суглобів, черепа і хребта, грудей, черева і таза.

Цикл №1

Травматичний шок, синдром тривалого розчавлення (здавлення), ушкодження кінцівок і суглобів.

Курс

Четвертий

Факультет

Медичний №1, №2, №3, №4, ЧФ, ФЗСУ



Київ – 2008

  1. Актуальність теми.

Травматичний шок (ТШ) є частим та грізним ускладненням вогнепальних поранень та травм мирного часу. Під час бойових дій, стихійних лих, масштабних терористичних актів значення цієї проблеми суттєво зростає. Якщо під час ІІ світової війни травматичний шок сягав від 2,6% до 11,6% при різних пораненнях, то в афганській війні 1979–1989 рр. його питома вага збільшилась до 25–30%. Це обумовлено зміною видів зброї , її вдосконаленням, збільшенням її руйнівної сили та зростанням кількості тяжких і множинних ушкоджень.

При використанні ракетно-ядерної зброї шок зустрічався у 25% всіх потерпілих. Після вибуху атомної бомби в містах Хіросімо і Нагасакі шок зустрічався в кожного п’ятого потерпілого (20%), у Кореї, при ураженні напалмом – у 21,4%.

Летальність при шоці залишається високою і досягає 30–40%. Тому організація допомоги, діагностики і лікування потерпілих з шоком і СТЗ являється важливою та складною проблемою.


  1. Конкретні цілі:

  • Знати визначення травматичного шоку (ТШ), синдрому тривалого здавлення (СТЗ).

  • Засвоїти класифікацію ТШ та СТЗ.


  • Засвоїти етіологію виникнення ТШ та СТЗ.

  • Знати патогенез ТШ та СТЗ.

  • Знати фази ТШ.

  • Знати методи діагностики важкості ТШ та СТЗ.

  • Засвоїти комплексну терапію ТШ та СТЗ в залежності від важкості стану потерпілого та важкості поранення.

  • Засвоїти першу медичну допомогу на полі бою, зміст медичної допомоги в окремій медичній роті (ОМР), медичному пункті батальйону (МПБ), у надзвичайних ситуаціях цивільної медицини.

  • Знати показання і протипоказання до оперативного втручання при ТШ на етапах медичної евакуації, цивільних лікувальних закладах.

  • Засвоїти профілактику СТЗ.

  • Знати ускладнення ТШ та СТЗ.

  • Вміти надати першу медичну допомогу при ТШ та СТЗ в мирний час (техногенні та природні катастрофи).

  • Оволодіти технікою проведення транспортної іммобілізації.

  • Оволодіти технікою накладання джгута.

  • Вміти провести клінічне обстеження потерпілого з ТШ та СТЗ.

  • Вміти інтерпретувати данні гемодинамічних показників при ТШ та СТЗ.

  • Вміти інтерпретувати данні лабораторних досліджень крові (загальний аналіз, біохімічні показники, електролітні показники).

  • Вміти здійснити підбір медикаментів для лікування ТШ та СТЗ.

  • Вміти визначити тактику лікування ТШ та СТЗ на різних етапах медичної евакуації, у цивільних лікувальних закладах.

  • Розвивати творчу активність в процесі виконання клінічних, медико-соціальних досліджень, аналізу сучасних наукових джерел та медичного простору Інтернету.




  1. Базові знання, вміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна інтеграція).

Дисципліни

Отримані навики

^ Нормальна анатомія

Остеологія, міологія, синдесмологія, будова суглобів. Біомеханіка рухів у суглобах. Анатомія органів кровообігу та нервової системи. Спланхнологія.

Гістологія

Цитологія, морфологія та функції крові, серцево-судинна система, ендокринна система, система органів дихання, травна система, печінка, підшлункова залоза, сечові органи.

Фізіологія

Фізіологія органів кровообігу. Будова і функції мікроциркуляторного судинного русла. Загальні уявлення про центральний і периферичний кровообіг. Фізико-хімічні механізми обміну рідини між кров’ю і тканинами (за Стерлінгом). Нейрогуморальна регуляція фільтрації, реабсорбції і секреції нирок.

^ Рентгенологія і радіологія

Рентгенографічна

семіотика ушкоджень скелету.

Оперативна хірургія і топографічна анатомія

Топографію судинно-нервових утворень кінцівок.

^ Пропедевтика терапії

Догляд за лежачими пацієнтами.

Біофізика

Закони передачі енергії, кінетична енергія. Закони гідродинаміки.

^ Ортопедія та травматологія

Методи діагностики, лікування та післяопераційної реабілітації пацієнтів.

Медицина невідкладних станів

Надання першої догоспітальної допомоги.

^ Патологічна фізіологія

Порушення мікроциркуляції, ішемія, стаз, тромбоз, порушення водно-електролітного обміну, гіпоксія, недостатність серця, патологія дихання, порушення видільної функції нирок, порушення функції гіпоталамуса, гіпофіза, надниркової, щитовидної залоз.

^ Патологічна анатомія

Шокові органи.

Терапія

Серцева недостатність.




  1. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:


Термін

Визначення

Травматичний шок

Реакція-відповідь організму на важку травму і проявляється в розладах життєво важливих функцій організму (кровообігу, газообміну, обміну речовин, нейрогуморальної регуляції).

^ Первинний шок

Виникає безпосередньо після дії причинного фактору (наслідок травми).

Вторинний шок

Виникає під дією допоміжних агресивних факторів (недостатньої (невірної) транспортній іммобілізації, важкого та довготривалого транспортування, передчасно виконаного оперативного втручання).

^ Рецидивний шок

Виникає після виведення із шоку з нестійкою компенсацією життєво важливих функцій організму.

Синдром тривалого здавлення

Симптомокомплекс місцевих змін, тривало притиснутого сегмента тіла людини у вигляді розладів кровопостачання з набряком, некрозом тканин і загальних проявів травматичного шоку, інтоксикації організму та гострої ниркової недостатності.

Гемодинаміка

Рух крові в серцево-судинній системі.

^ Перша долікарська допомога

Сукупність простих, доцільних дій, спрямованих на збереження здоров’я і життя потерпілого

Гіпоксія

Знижений вміст кисню в тканинах.

Гіпоксемія

Недостатній вміст кисню в крові.

Аноксемія

Відсутність кисню в крові

Мікроциркуляція

Кровообіг у системі дрібних судин (діаметром менш як 100 мкм) якогось органу або тканини, що забезпечує постачання їх киснем та поживними речовинами.

Некроз

Загибель окремих клітин, ділянок тканин, частин або цілого органа в живому організмі.

Ацидоз

Порушення кислотно-основногої рівноваги в організмі, що характеризується появою в крові абсолютного або відносного надлишку кислот і підвищенням концентрації водневих іонів.

Спазм

Мимовільне скорочення поперечно-смугастих або гладеньких м’зів.

Дилятація

Стійке дифузне розширення будь-якого порожнистого органа (судин).

Олігурія

Зменшене виділення сечі.

Гемодіаліз

Метод корекції водно-електролітного, кислотно-основного стану та видалення різних шкідливих речовин з організму.

Гемосорбція

Метод виведення токсинів із організму шляхом екстракорпоральної перфузії крові через сорбенти.


^ 4.2. Теоретичні питання до заняття.

  • визначення поняття ТШ;

  • визначення поняття СТЗ;

  • класифікація ТШ;

  • класифікація СТЗ;

  • етіологія виникнення ТШ;

  • етіологія виникнення СТЗ;

  • патогенез ТШ;

  • патогенез СТЗ;

  • фази та ступені важкості ТШ;

  • періоди СТЗ;

  • методи діагностики важкості ТШ;

  • методи діагностики важкості СТЗ;

  • комплексна терапія ТШ в залежності від важкості стану потерпілого та важкості поранення;

  • комплексна терапія СТЗ в залежності від важкості стану потерпілого та важкості поранення;

  • перша медична допомога на полі бою, зміст медичної допомоги в медичному пункті батальйону (МПБ), окремій медичній роті (ОМР);

  • показання і протипоказання до оперативного втручання при ТШ на етапі кваліфікованої хірургічної допомоги;

  • профілактика СТЗ;

  • ускладнення ТШ;

  • ускладнення СТЗ;

  • перша медична допомога при ТШ в при природних та техногенних катастрофах;

  • перша медична допомога при СТЗ в при природних та техногенних катастрофах;

  • принципи транспортної іммобілізації;

  • правила накладання джгута, бинтування еластичним бинтом;

  • клінічне обстеження потерпілого з ТШ;

  • клінічне обстеження потерпілого з СТЗ;

  • тактика лікування ТШ на різних етапах медичної евакуації;

  • тактика лікування СТЗ на різних етапах медичної евакуації;

  • засоби транспортної іммобілізації;

  • будова шин Дітеріхса і Крамера.


^ 4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:

  • проведення комплексу невідкладних заходів при шоці і синдромі тривалого здавлення (дихання рот в рот, введення повітропроводів, подання кисню апаратами КІ-4, внутрішньовенне введення лікувальних препаратів.

  • проведення місцевого знеболювання і новокаїнових блокад (вагосимпатична, паранефральна, паравертебральна, міжреберна, внутрішньотазова за Л.Г.Школьніковим і В.П.Селівановим, футлярна, провідникова.

  • виконання веносекції і венепункції центральних (підключичної, великої підшкірної) і периферичних вен.

  • виконання правила трьох катетерів (катетеризацію носових ходів, вени, сечового міхура).

  • призначення комплексної протишокової терапії з шоком середнього і важкого ступенів.

  • діагностувати шок, синдром тривалого здавлення, гостру ниркову недостатність на основі клінічних симптомів: свідомість, загальмованість, очні і сухожильні рефлекси, артеріальний тиск, частота пульсу, глибини і частота дихання, температура, колір шкіри, пітливість, діурез, колір сечі;

  • тимчасова зупинка кровотечі;

  • накладання асептичної пов’язки;

  • накладання транспортних шин з підручних матеріалів, табельних шин Крамера, Дітеріхса;

  • підбір медикаментів для лікування травматичного шоку та синдрому тривалого здавлення.




  1. Зміст теми.

Частота виникнення шоку.

Частота шоку залежить від локалізації поранень:

- при ушкодженнях кінцівок – 28,3%;

- при відкритих переломах стегна – 38,8%;

- при пораненнях в живіт 65–75%, серед померлих на полі болю – 34,5%, на МПБ, МПП – 39,7%, в окремій медичній роті – 25,6%,

- при пораненнях в груди з відкритим пневмотораксом – у 56,2%, при проникаючих пораненнях без пневмотораксу – у 32,5%;

- смертельний нейро-рефлекторний шок спостерігали у 1,4–7,2% померлих на полі бою.

Виникнення травматичного шоку серед цивільного населення при множинних і поєднаних травмах коливається від 13,3 до 86%:

- при ушкодженнях грудей – 59,5%, летальність – 22,6%;

- при ушкодженнях живота – 85,6%, летальність – 42,2%;

- при поєднаній травмі – 93,3%, летальність – 48,4%;

- при ушкодженнях кінцівок – 7,4%, летальність – 2,1%.


Визначення поняття травматичного шоку.

При травмі різної важкості і інтенсивності проявляється реакція – відповідь організму у вигляді прискорення пульсу, дихання, блідості шкіри і слизових із-за спазму периферійних судин, пониження артеріального тиску. Ці прояви можуть бути різними і залежать від важкості травми.

В основі реакції-відповіді лежать мобілізуючі захисні реакції для зберігання гомеостазу, спочатку у вигляді компенсації. Якщо травмуючий чинник за силою інтенсивності, важкості і локалізації продовжує впливати на організм стадія компенсації може перейти в стадію декомпенсації. В залежності від важкості порушень гомеостазу і супутніх обставин організм може самостійно справитися або в результаті виснаження захисних механізмів, відсутності лікувальних заходів виникає поступовий перехід в термінальний стан.

^ Травматичний шок – це реакція-відповідь організму на важку травму і проявляється в розладах життєво важливих функцій організму (кровообігу, газообміну, обміну речовин, нейрогуморальної регуляції).


Етіологія і патогенетичні фактори шоку.

Етіологія: закриті і відкриті травматичні ушкодження любої локалізації.

Сприяючі фактори виникнення шоку:

- переохолодження, перегрівання;

- втома, неповноцінне харчування;

- додаткове травмування при наданні медичної допомоги, виносі з поля бою, евакуаціях при поганій транспортній іммобілізації або при її відсутності (вторинний шок);

- повторні кровотечі;

- неякісна пізня медична допомога.


Патогенез шоку.

Шок – це патофізіологічний симптомокомплекс, в основі якого лежить зменшення притоку крові до тканин нижче рівня, необхідного для забезпечення обмінних процесів, що призводить до внутріклітинних розладів і масової загибелі клітин.

Патогенетичні фактори шоку

1. Масивна крововтрата (38%).

2. Ушкодження важливих органів: груди, живіт, головний мозок (30%).

3. Гострі розлади дихання (21%;).

4. Болі і надмірна аферентна імпульсація (6,2%).

5. Інтоксикація: інфекції, тривале стискування тканин, інтоксикації при

ушкодженні шлунково-кишкового тракту, жирова емболія (4,8%).

Завжди має місце 2–3 факторів у виникненні травматичного шоку (45%).

Патогенез шоку схематично можна уявити в аспекті порушення окремо і взагалі життєво важливих функцій організму.

^ Патогенез порушення гемодинаміки.

ОЦК характеризується відносною постійністю. У венах циркулює 70-80% крові, в артеріях – 15% і в капілярах – 5–7,5%. Взагалі у серцево-судинній системі циркулює 80% усієї крові, у паренхіматозних органах находиться 20% крові. Стабільність ОЦК підтримується механізмом саморегуляції. Гемодинамічні зрушення викликають порушення стабільності внутрішнього середовища, внаслідок чого спрацьовують захисні механізму.

При шоці у порушеннях гемодинаміки розрізняють дві фази: фаза компенсації і декомепсації.

^ Фаза компенсації. Формування основних реакцій на травму здійснюється у підкіркових центрах головного мозку, обумовлених реакцією на біль, що викликає дилятацію судин, зниження хвилинного об’єму серця, гіпотонію, децентралізацію кровообігу. Одночасно зменшення ОЦК внаслідок крововтрати, гіпоксія приводять до порушення хімізму крові і подразнення постгангліонарних симпатичних закінчень, що спричиняє викид катехоламінів у кров’яне русло. Одночасно наступає збудження гіпофіз-адреналової-ренінової системи, що спричиняє додатковий викид у кров пресорів судин. У сукупності наступає спазм судин. Збудження ?-рецепторів серця спричиняє збільшення сили серцевих скорочень.

Компенсація гемодинаміки йде у трьох напрямках: підвищення опору току крові, збільшення ОЦК, збільшення об’єму ударного і хвилинного викиду крові.

Спазм судин сприяє:

- зменшенню ємності судинного русла і відносному збільшенню ОЦК;

- спазму судин ?-рецепторної зони і викиду частини депонованої крові;

- підвищенню артеріального тиску;

- спазм пре-післякапілярних сфінктерів понижує тиск у капілярах і за гіпотезою Старлінга сприяє переходу міжклітинної рідини в судинні русла;

- активації системи ренін-ангіотензін-альдестерон, підвищення артеріального тиску викликає збільшення реабсорбції води та іонів натрію в нирках. Тобто, зменшення виділення сечі не приводить до зменшення ОЦК. Крім цього іони натрію підвищують чутливість артерій до дії пресорів і судин. Ангіотензін викликає вазоконстриктивну дію в 10 разів активніше норадреналіну;

- спазм лімфатичних судин збільшує ОЦК і рівень білків крові за рахунок лімфи.

Компенсація гемодинаміки забезпечує належний кровообіг серця та мозку.

^ При усуненні шокогенних факторів, відновленні ОЦК виникає потреба зняти спазм судин і відновити кровообіг у тканинах, забезпечивши оксигенацію та обмін речовин.




^ Фаза декомпенсації гемодинаміки.

Тривала пре-і посткапілярна вазоконстрикція зменшує тканинну перфузію: кровоток сповільнюється, наступає агрегація еритроцитів, тромбоцитів, збільшується в’язкість крові. Виникає "шокоспецифічне" порушення мікроциркуляції.

Посилення гіпоксії активізує лейкоцити з залученням продуктів арахідіонової кислоти з утворенням ейкозиноїдів з приєднанням гуморального і клітинного компонентів.

Активується локально цитокіни IL-1, IL-2, IL-6, фактори некрозу пухлин, фактори згортання, вільні радикали, протеолітичні ферменти. Клітинна відповідь проявляється в активації лімфоцитів, нейтрофілів, моноцитів. Клітинні і гуморальні фактори взаємодіють між собою і з адгезивними молекулами, які сприяють склеюванню їх і тромбоцитів з адгезією до ендотелію капілярів, збільшуючи проникливість капілярів. Сповільненню кровотоку в капілярах сприяє активація монооксида азоту, який викликає дилатацію капілярів.

Посилення гіпоксії порушує вуглеводневий обмін з утворенням молочної, піровиноградної кислот. Гемконцентрація, стаз крові, ацидоз, агрегація клітинних елементів, підвищення проникливості капілярів сприяє секвестрації крові і виходу рідини в інтерстеціальний простір.

Ацидоз спричиняє ушкодженню оболонок лізосомальних включень з виходом серотиніну, гістаміну, брадикініну, протеолітичних ферментів, ліпаз, амілаз, які сричиняють автоліз клітин. Одночасно розкривається прекапілярний сфінктер, артеріо-венозні шунти. Як наслідок, посилюється вихід рідини із судин, що спричиняє згущенню крові, зменшенню ОЦК, а також розширенню вен, веностазу і децентралізації кровообігу, падінню артеріального тиску, зменшенню притоку крові до серця і викиду крові. Транспортна ішемія посилює метаболічний ацидоз, подразнюючи хемо-барорецептори дуги аорти і каротидних синусів, посилюючи тахікардію до 140–150 ударів за хвилину. Це негативно відбивається на коронарний кровообіг, викликаючи гостру коронарну недостатність, виснаження міокарду і припинення діяльності серця. Так замикається зачароване коло: компенсація закінчується декомпенсацією гемодинаміки і зупинкою серця.

Одночасно негативно на міокард впливає гіпокальціємія, гіперкаліємія, посилюючи дистрофічні явища міокарду. В цей час на ЕКГ спостерігається висока тахікардія, збільшення зубця R і Т, зниження лінії ST.

Це „гемодинамічне зачароване коло” тісно переплітається з другими „колами”, зокрема з розладами дихання.



^ Патогенез розладу дихання.

Травма і гостра крововтрата рефлекторно викликають гіпервентиляцію (1,5–2 рази вище норми), забезпечуючи хвилинну вентиляцію легень, компенсуючи насичення крові киснем в період компенсації гемодинаміки. Мозок, серце отримує кров багату киснем.

Коли РаО2 більше 60 мм.рт.ст. вміст кисню в артеріальній крові вище 90% і збільшення РаО2 посилює транспорт кисню на 10–15%. Якщо РаО2 нижче 60 мм.рт.ст., тоді здатність крові транспортувати кисень швидко порушується.

В результаті зниження органного кровотоку, низької перфузії в капілярах зменшується доставка кисню до тканин, метаболізм змінюється від аеробного до анаеробного, замість СО2 і води утворюється молочна, пировиноградна кислоти. Кількість буферних основ швидко знижується.

Під впливом ацидозу дихання стає більш частим, зате поверхневим, спричиняючи порушення вентиляції і відповідно оксигенації крові. Декомпенсація гемодинаміки, відкриття артеріовенозних шунтів, набряк легень, гемостаз крові в легенях спричиняє критичне погіршення оксигенації крові і притоку крові до серця. Поєднується декомпенсація гемодинаміки з декомпенсацією дихання і, як наслідок, критичне погіршення гіпоксемії і наростання ацидозу. Це кінець кінців приводить до виснаження центру дихання і його зупинки. Ще одне "зачароване коло" замкнулось, появилась друга компонента клінічної смерті: до зупинки серця приєдналось зупинка дихання.




^ Патогенез розладу обміну речовин.

Під впливом активації адреналової системи для погашення енерговитрат глікоген печінки переходить в глюкозу, спричиняючи гіперглікемію. У фазі декомпенсації гемодинаміки, гіпоксії виникає метаболічний ацидоз. Одночасно в фазі компенсації гемодинаміки і підвищеного обміну речовин йде виснаження вітамінів, зокрема вітаміну С. Порушується кальцій – калієвий індекс в сторону гіперкаліємії. Порушується обмін жирів з утворенням проміжних продуктів кетонових тіл, ?-оксімасляної кислоти. Також розладнується білковий обмін в зв’язку з порушенням видільної функції нирок, накопичуються сечовина, сечова кислота, креатинін. Підвищується вміст протеолітичних ферментів, негативно впливаючи на клітини, спричиняючи їх протеоліз. Таким чином, наступає декомпенсація обміну речовин, закриваючи чергове "зачароване коло".
  1   2   3   4




Похожие:

“Затверджено” iconЗареєстровано: Затверджено
Рішення виконавчого комітету Сєдовської селищної ради Новоазовського району Донецької області
“Затверджено” iconПогоджено: Затверджено
Кваліфікаційні особисто-командні змагання I po-3 для собак службових порід на чемпіонат світу fci
“Затверджено” icon“Затверджено”
...
“Затверджено” icon“Затверджено”
...
“Затверджено” icon“Затверджено”
...
“Затверджено” iconМіністерство охорони здоров’я національний медичний університет україни імені о. О. Богомольця «Затверджено»
Для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного (семінарського) заняття
“Затверджено” iconЗатверджено постановою Кабінету Міністрів України від 21 травня 2012 р. №431
Зберігається на весь період тимчасового в’їзду/виїзду І пред’являється митним органам під час повернення громадянина. У разі втрати...
“Затверджено” iconПозовна заява (адміністративний позов)
Рішенням Івано-Франківської міської ради (XXXIX сесія) п’ятого демократичного скликання від 25. 02. 2009 року затверджено «Програму...
“Затверджено” iconЗатверджено: Протоколом Загальних зборів засновників громадської організації „Ініціативний Союз „Відродження” від 10. 04. 2010 р
Протоколом Загальних зборів засновників громадської організації „Ініціативний Союз „Відродження” від 10. 04. 2010 р
Разместите кнопку на своём сайте:
Документы


База данных защищена авторским правом ©podelise.ru 2000-2014
При копировании материала обязательно указание активной ссылки открытой для индексации.
обратиться к администрации
Документы

Разработка сайта — Веб студия Адаманов